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左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床观察

2017-09-08李文静

中国民间疗法 2017年8期
关键词:左卡尼左卡尼汀心肌病

李 涛 刘 阳 李文静

(山东省章丘市中医医院,山东 章丘 250200)

左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床观察

李 涛 刘 阳 李文静

(山东省章丘市中医医院,山东 章丘 250200)

慢性心力衰竭;左卡尼汀;B型利钠肽;左室射血分数;6分钟步行距离

慢性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床症候群,是各种心脏病的严重阶段,发病率高、死亡率高、预后差,目前已成为严重影响人类身心健康的公共卫生问题[1]。现已明确心肌能量代谢在心力衰竭的发生发展过程中起重要作用。国内外研究证实补充左卡尼汀能有效改善心肌细胞的能量代谢及心功能[1-2]。笔者在常规抗心衰治疗基础上加用左卡尼汀治疗CHF,取得较好疗效,现报道如下。

一般资料

选择2015年5月—2016年5月在章丘市中医医院住院治疗的CHF患者163例,所有病例均符合2007版《慢性心力衰竭诊断治疗指南》[3],按照随机数字表法分为两组。观察组82例,男48例,女34例;年龄(56.9±10.2)岁;冠心病39例,高血压性心脏病20例,风湿性心脏病14例,扩张性心肌病7例,酒精性心肌病2例;心功能Ⅱ级21例,Ⅲ级45例,Ⅳ级16例(NYHA分级)。对照组81例,男46例,女35例;年龄(55.6±9.8)岁;冠心病41例,高血压性心脏病20例,风湿性心脏病13例,扩张性心肌病6例,酒精性心肌病1例;心功能Ⅱ级20例,Ⅲ级44例,Ⅳ级17例(NYHA分级)。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

治疗方法

所有患者均根据实际情况给予利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)、β-受体阻滞剂等药物。观察组在此基础上加用左卡尼汀2.0 g(山东瑞阳制药有限公司,国药准字H20041372)加入100 mL 0.9%或5%葡萄糖静点,每日1次,3周为1个疗程。

观察指标:血浆B型利钠肽(BNP)(电化学发光免疫分析仪测定),左室射血分数(LVEF)(飞利浦IE33心脏彩超机),6分钟步行距离(6MWT)(按照标准方法进行[4])。

治疗结果

1.疗效评价:以心功能分级改善情况作为疗效评定标准。显效:治疗后心功能恢复到Ⅰ级或者心功能改善2级;有效:症状及体征有所改善,心功能改善1级,但未能到Ⅰ级心功能;无效:心功能改善不足1级或心功能无改善或恶化。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

2.结果

(1)临床疗效比较:两组患者临床疗效较治疗前均有明显改善,观察组显效34例(41.5%),有效41例(50.0%),总有效率为91.5%;对照组显效29例(35.8%),有效36(44.4%),总有效率为80.2%。观察组临床总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

(2)观察指标比较:经积极治疗后,两组患者BNP、LVEF及6MWT均较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组较对照组改善更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 观察组与对照组患者观察指标比较

注:与同组治疗前比较,*P<0.05;与对照组治疗后比较,#P<0.05

讨论

CHF的治疗原则是减少液体潴留及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统的激活,防止或逆转心肌重构,降低心力衰竭的致死率和住院率,改善患者的生活质量。近年来,心衰的器械治疗取得很大进展,但药物治疗仍局限于常规治疗如利尿剂、ACEI/ARB、β-受体阻滞剂或地高辛等药,部分患者治疗效果仍不佳。研究证实心肌能量代谢在心力衰竭发生中起重要作用,因此可从降低心肌能量消耗、改善心肌能量代谢途径入手。

左卡尼汀又称L-肉毒碱,即非维生素或非基本营养素,但却是脂肪酸代谢过程中的必需辅助因子,其主要功能是促进脂类参与能量代谢。人体中大约98%的左卡尼汀储存在骨骼肌和心肌细胞中,在脂肪酸代谢为肌肉收缩提供能量的过程中发挥重要作用[1-2]。心肌缺血缺氧时,细胞内以糖酵解为主,长链酯酰-CoA堆积,游离左卡尼汀减少,ATP水平降低,高浓度的酯酰-CoA致细胞和亚细胞通透性升高,而脂肪酸等堆积导致酸中毒、离子紊乱、细胞自溶死亡。左卡尼汀可以使堆积的酯酰-CoA进入线粒体,减少其对腺苷酸转位酶的抑制,使心脏从糖酵解为主重新回到以脂肪酸氧化为主,使心肌细胞能量代谢恢复。左卡尼汀同时减少游离脂肪酸、长链酯酰-CoA等在心肌细胞的堆积,从而减轻心肌损伤[5]。作为细胞能量代谢的重要调节因子,左卡尼汀对心肌代谢途径的调节具有非常重要的作用。研究表明,使用含左卡尼汀的心脏停搏液可减轻心肌线粒体的脂质过氧化反应,对心肌细胞有较好的保护作用[6]。对于舒张性心力衰竭,补充外源性左卡尼汀能有效缓解心衰症状,对心房大小、二尖瓣环E/A等方面亦有明显改善[7]。对于扩张型心肌病患者,在长期随访中发现患者血液中左卡尼汀明显减少,而补充左卡尼汀后心功能改善[8]。

BNP是心肌分泌的重要肽类激素,在心室压力或容量负荷增加时分泌增多。心力衰竭患者血浆NT-proBNP水平明显升高,可用于评估NYHA心功能分级,是目前评价心力衰竭的最佳客观指标[9]。本研究中,观察组在常规治疗基础上应用左卡尼汀后BNP较对照组明显改善。

6MWT是一种成熟的临床评价患者运动能力的方法。6MWT能客观稳定地评估心脏功能,观察CHF的治疗效果,对于预后的评估价值超过NYHA分级及LVEF等传统指标[10]。徐希奇等[11]在肺高压合并右心功能不全患者中应用左卡尼汀,结果表明,左卡尼汀治疗7 d后,患者的6MWT明显改善,同时心功能分级显著进步,与本研究结果一致。

CHF的发病机制已经明确,在给予常规治疗的基础上补充外源性左卡尼汀,在降低发病率、改善临床症状等方面均有较好疗效,无不良反应,疗效可靠,值得临床推广应用。

[1]Calvani M,Reda E,Arrigoni-Martelli E.Regulation by carnitine of myocardial fatty acid and carbohydrate metabolism under normal and pathological conditions[J].Basic research in cardiology,2000,95(2):75-83.

[2]Löster H,Miehe K,Punzel M,et al.Prolonged oral L-carnitine substitution increases bicycle ergometer performance in patients with severe,ischemically induced cardiac insufficiency[J].Cardiovascular drugs and therapy,1999,13(6):537-546.

[3]戴闺柱,黄峻.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35(12):1076-1095.

[4]荆志成.6分钟步行距离试验的临床应用[J].中华心血管病杂志,2006,34(4):381-384.

[5]李小鹰,程友琴.老年心血管急危重诊疗策略[M].北京:人民军医出版社,2010:27-28.

[6]向道康,阎兴治,杨世虞,等.左-卡尼汀对体外循环心瓣膜替换术患者心肌的保护作用[J].中华医学杂志,2003,83(21):1887-1890.

[7]Serati A R,Motamedi M R,Emami S,et al.L-carnitine treatment in patients with mild diastolic heart failure is associated with improvement in diastolic function and symptoms[J]. Cardiology,2010,116(3):178-182.

[8]Agnetti A,Bitton L,Tchana B,et al.Primary carnitine deficiency dilated cardiomyopathy:28 years follow-up[J].Int J Cardiol,2013,162(2):e34-e35.

[9]Yamaguchi H,Yoshida J,Yamamoto K,et al.Elevation of plasma brain natriuretic peptide is a hallmark of diastolic heart failure independent of ventricular hypertrophy[J].Journal of the American College of Cardiology,2004,43(1):55-60.

[10]王宁夫.心肺功能诊断治疗学[M].杭州:浙江科学技术出版社,2011:327.

[11]徐希奇,荆志成,蒋鑫,等.静脉注射左卡尼汀治疗肺动脉高压并右心功能障碍疗效观察[J].中华心血管病杂志,2010,38(2):152-155.

2016-10-10)

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