早期高压氧治疗对急性一氧化碳中毒心肌损伤的影响

周九军 翟昱光

(武陟县第二人民医院 河南 焦作 454950)

早期高压氧治疗对急性一氧化碳中毒心肌损伤的影响

周九军 翟昱光

(武陟县第二人民医院 河南 焦作 454950)

目的探讨早期高压氧治疗对急性一氧化碳中毒心肌损伤的影响。方法选择2013年1月至2016年4月武陟县第二人民医院收治的急性一氧化碳中毒合并心肌损伤患者62例，按照随机数表法分为对照组(32人)和观察组(30人)。对照组为发现中毒到入院12 h后接受高压氧治疗，观察组为发现中毒到入院6 h内接受高压氧治疗。高压氧治疗压力为0.2 MPa，加压30 min，持续吸氧1 h，减压30 min后出舱，1次/d，每疗程15次；两组其他对症支持治疗相同。比较高压氧治疗前后两组患者血清肌钙蛋白Ⅰ水平。结果高压氧治疗前两组患者血清肌钙蛋白Ⅰ比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组患者肌钙蛋白Ⅰ水平均下降，其中观察组下降幅度较对照组大，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期高压氧治疗对急性一氧化碳中毒导致的心肌损伤有保护性作用，急性一氧化碳中毒患者应早期接受高压氧治疗。

一氧化碳中毒；心肌损伤；高压氧治疗

急性一氧化碳中毒好发于冬季，其中毒机理为含碳物质不完全燃烧产生一氧化碳，经呼吸道吸入后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。一氧化碳中毒后对全身多种脏器均有毒害作用，其中代谢旺盛的心脏是最常见的受损器官之一，如何保护一氧化碳中毒后受损心肌成为研究热点。有动物实验表明，急性一氧化碳中毒可导致大鼠心肌细微结构改变，给予高压氧治疗后电镜下可观察到心肌细微结构逐渐恢复，高压氧治疗15 d后，受损心肌结构几乎全部恢复正常[1]。随着对高压氧治疗技术研究的逐步深入，该技术目前已经成为临床治疗一氧化碳中毒的主要手段之一，但关于最佳治疗时机目前尚无统一标准。本研究通过对急性一氧化碳中毒患者在不同时间段实施高压氧治疗，探讨早期高压氧治疗对急性一氧化碳中毒心肌损伤的影响。报道如下。

1 资料和方法

1.1临床资料选取2013年1月至2016年4月武陟县第二人民医院收治的急性一氧化碳中毒合并心肌损伤患者62例，随机分为观察组(30例)和对照组(32例)。其中观察组中轻度一氧化碳中毒3例，中度20例，重度7例；对照组中轻度6例，中度21例，重度5例。中毒程度参照按第8版《内科学》标准。所有患者均符合以下入组标准：①确诊为急性一氧化碳中毒，且接受住院治疗；②发病之前，无严重心脑血管疾病、肺部疾病和严重肝、肾、肺功能异常；③年龄≥18岁，女性≤65岁，男性≤55岁。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2治疗方法两组患者均给予细胞代谢、营养心肌等药物对症治疗，同时给予高压氧治疗。对照组在发现中毒到入院时间12 h后接受高压氧舱治疗；观察组在发现中毒到入院时间6 h内接受高压氧舱治疗。两组高压氧舱治疗方法均采用戴面罩吸纯氧，治疗压力为0.2 MPa，加压30 min，持续吸氧1 h，减压30 min后出舱，1次/d，每疗程15次。

1.3观察指标比较两组患者治疗前后肌钙蛋白Ⅰ指标的变化。

2 结果

两组患者高压氧治疗前肌钙蛋白Ⅰ水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组患者肌钙蛋白Ⅰ水平均较治疗前下降，且观察组下降幅度较对照组大，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后肌钙蛋白Ⅰ水平比较

注：治疗前，与对照组比较，aP>0.05；与治疗前比较，bP<0.05；治疗后，与对照组比较，cP<0.05。

3 讨论

急性一氧化碳中毒是中国北方秋冬季节常见病、多发病，主要是由于北方秋冬季节天气寒冷，含碳物质在密闭环境中不完全燃烧产生一氧化碳。研究表明，一氧化碳经气道吸入后，大部分与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，且一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力高200～300倍，造成组织细胞缺氧使血红蛋白丧失携氧的能力和作用；同时碳氧血红蛋白的分解速度又低于氧和血红蛋白的分解速度，致使血氧不易释放给组织细胞，两者均可造成组织细胞缺氧，其中以脑组织损伤最为明显。另有7%的一氧化碳与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白，造成心肌平滑肌损伤、心肌酶谱升高、心功能降低[2]；同时一氧化碳与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，降低心肌细胞供氧，诱发阵发性室上速等心律失常发生。因此在关注急性一氧化碳中毒对神经系统造成损害的同时，也应该关注缺氧对心肌的损害。

有研究显示，急性一氧化碳中毒患者入院时即可出现心肌酶值的升高，轻度患者入院第3天心肌酶即可下降至正常值，重度患者入院第3天才达到峰值，第6天才开始下降[3]。因此，早期识别和治疗对急性一氧化碳中毒导致的心肌损伤有重要意义。此外，研究报道发现，在急性一氧化碳中毒患者生命体征稳定的前提下，及早给予高压氧治疗，能够有效改善预后[4-5]。本研究对急性一氧化碳中毒患者在不同时间段实施高压氧治疗，结果显示，治疗后，两组患者肌钙蛋白Ⅰ水平均下降，其中观察组下降幅度较对照组大，说明对一氧化碳中毒患者早期给予高压氧治疗能够有效缓解心肌损伤，改善患者心功能。

对于急性一氧化碳中毒患者应全面掌握病情，特别注意缺氧性心肌损伤与缺血性心脏病的早期识别，早期施行高压氧治疗，对急性一氧化碳中毒导致的心肌损伤有保护作用，有效改善患者预后，值得临床推广。

[1] 赵立明,高春锦,王国忠,等.高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的影响[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2004,11(1):1-4.

[2] 王启峰.急性一氧化碳中毒并发心肌损伤的临床分析[J].中国医药指南,2016,14(13):158.

[3] 覃慧悦.探讨高压氧治疗对急性一氧化碳中毒受损心肌的影响[J].内蒙古中医药,2014,33(11):105-106.

[4] 王梅,戴元昶.高压氧对急性一氧化碳中毒心肌损害的保护作用[J].铜陵职业技术学院学报,2015,14(4):26-27.

[5] 高文丽,邸丕凡,赵丽萍,等.急性一氧化碳中毒致心肌损害临床观察[J].医学研究与教育,2010,27(2):35-36.

R 595.1doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2017.15.017

2017-01-15)