肥胖型多囊卵巢综合征不孕患者内分泌特点

吴秀芳 王迎 陈琛

（聊城市东昌府人民医院妇产科，山东聊城 252000）

肥胖型多囊卵巢综合征不孕患者内分泌特点

吴秀芳 王迎 陈琛

（聊城市东昌府人民医院妇产科，山东聊城 252000）

目的：分析肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）不孕患者内分泌特点，探索其治疗思路。方法：155例PCOS不孕患者，按照其体质量指数（BMI），将BMI≥25 kg/m2者纳入肥胖组（n=107），将BMI＜25 kg/ m2纳入非肥胖组（n=48），比较两组患者人体测量学指标特征及内分泌特点，并运用Pearson相关性分析，计算BMI与各项内分泌指标的相关性。结果：肥胖组体质量、BMI、腰围、腰臀比均高于非肥胖组，肥胖组SHBG、LH、E2、PO低于非肥胖组，肥胖组TC、TG、FINS高于非肥胖组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。Pearson相关性分析示，BMI与SHBG、LH、E2、PO均呈负相关，与TC、TG、FINS均呈正相关（P＜0.05）。结论：肥胖型PCOS不孕患者内分泌特点以高雄激素水平、胰岛素抵抗为主，且上述变化与肥胖互为因果，针对BMI予以干预治疗，有望改善患者预后。

肥胖；多囊卵巢综合征；不孕；内分泌

多囊卵巢综合征（PCOS）是内分泌紊乱性疾病，以持续无排卵、高雄激素血症、胰岛素抵抗为主要临床特征，也是引起育龄期妇女月经紊乱和无排卵性不孕的主要原因[1-2]。虽然临床对PCOS不孕的发病机制尚不明确，但大量研究发现， 50%～80%的PCOS患者处于超重或肥胖状态，且该类患者治疗与受孕难度更高，受孕后也有着较高的流产风险[3]。因此，了解肥胖型PCOS不孕患者的内分泌特点，有助于了解PCOS的发病机制，为临床诊疗提供新的思路。

1 对象与方法

1.1 研究对象

依据鹿特丹PCOS诊断标准[4]选择2014年7月至2016年10月155例PCOS不孕患者，年龄21～41岁，平均（29.16±4.39）岁，排除合并其他雄激素过多相关疾病者、合并原发性高脂血症或心脑血管疾病者，以及既往有卵巢手术史者、入组前3个月内有激素治疗史者。在征得患者知情同意后，将BMI≥25 kg/m2者纳入肥胖组（n=107），将BMI＜25 kg/m2纳入非肥胖组（n=48）。本研究已征得我院医学伦理委员会批准。

1.2 资料采集

抽取患者入组次日空腹静脉血5 mL，以3000 r/min离心10 min，分离血清，使用Immulife 2000化学发光全自动免疫分析仪（德国西门子公司）检测其血清SHBG、DHEAS水平；使用ADVIA Centaur XP化学发光全自动免疫分析仪（德国西门子公司）检测总睾酮（TT）、性激素结合球蛋白（SHBG）、硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）、卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（PO）、催乳素（PRL）等指标[5]。全自动生化分析仪检测血脂[6]。FINS检测采用放射免疫法[7]。

1.3 统计学分析

运用Pearson法，计算患者BMI与上述指标的相关性，以SPSS18.0进行分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 人体测量学指标

肥胖组体质量、BMI、腰围、腰臀比均高于非肥胖组，差异有统计学意义（P＜0.05），两组患者身高、臀围比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者人体测量学指标比较

表1 两组患者人体测量学指标比较

指标肥胖组（n=107）非肥胖组（n=48）P值体质量（kg）76.24±8.7555.37±6.24＜0.05身高（cm）162.29±11.43163.17±12.05＞0.05 BMI（kg/m2）28.81±3.5721.26±2.25＜0.05臀围（cm）103.26±7.4496.91±8.03＞0.05腰围（cm）91.36±9.8775.13±7.74＜0.05腰臀比0.92±0.230.80±0.17＜0.05

2.2 性激素及血脂指标比较

肥胖组SHBG、LH、E2、PO低于非肥胖组，差异有统计学意义（P＜0.05），两组患者TT、DHEAS、FSH、PRL比较，差异无统计学意义（P＞0.05），肥胖组TC、TG、FINS高于非肥胖组，差异有统计学意义（P＜0.05），两组患者HDL-C、LDL-C比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

2.3 相关性分析

Pearson相关性分析示，BMI与SHBG、LH、E2、PO均呈负相关，与TC、TG、FINS均呈正相关（P＜0.05），见表3。

表2 两组指标比较

表2 两组指标比较

指标肥胖组（n=107）非肥胖组（n=48）P值TT（ng/dL）53.03±5.2147.49±4.66＞0.05 SHBG（nmol/L）10.31±2.0821.35±4.17＜0.05 DHEAS（μg/dL）203.38±39.17216.51±38.84＞0.05 FSH（mIU/mL）5.48±0.575.59±0.61＞0.05 LH（mIU/mL）9.08±1.3412.70±2.58＜0.05 E2（pg/mL）45.02±5.8754.02±7.15＜0.05 PO（ng/mL）0.40±0.130.57±0.16＜0.05 PRL（ng/mL）9.15±1.8110.39±2.06＞0.05 TC（mmol/L）7.02±1.886.05±1.63＜0.05 TG（mmol/L）3.16±0.852.50±0.79＜0.05 HDL-C（mmol/L）3.13±0.913.07±0.88＞0.05 LDL-C（mmol/L）1.16±0.221.20±0.19＞0.05 FINS（mIU/mL）16.91±2.3313.35±2.87＜0.05

表3 BMI与内分泌指标的相关性分析（r值）

3 讨论

PCOS为育龄妇女人群最常见的内分泌疾病，可导致稀发排卵或不排卵，并引发肥胖、多毛、痤疮、卵巢多囊性改变等病理生理变化[8-9]。此次研究就肥胖型PCOS不孕患者内分泌特点进行了分析，结果表明，与非肥胖患者相比，肥胖患者SHBG、LH、E2、PO均偏低，其原因可能为：1）SHBG又称睾酮-雌激素结合球蛋白或甾体结合蛋白，是肝细胞合成的一种具有激素结合能力的球蛋白，其主要功能为特异性结合、转运性激素，以睾酮为代表的雄性激素可与SHBG结合，借助SHBG的保护作用，雄激素能够避免血管吸附、生物化学破坏及快速降解，并通过游离状态发挥生物学活性。SHBG水平的下降意味着游离睾酮浓度增加，游离睾酮浓度的上升又可影响胰岛素清除，进而诱导肌肉产生胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗状态往往使得机体代偿性分泌更多胰岛素，高胰岛素状态对SHBG生成的抑制，可导致一系列恶性循环出现，加剧内分泌紊乱状态，并使得治疗更为棘手[10-12]。2）LH是卵泡发育、成熟及排卵必备的蛋白激素，在激发排卵、促进颗粒粒细胞黄素化、分泌孕激素等环节均扮演着重要角色，其水平下降意味着卵巢内卵泡发育经历的募集、选择、优势化、排卵等一系列环节严重受阻，并可造成多个发育不全的小卵泡停留在各阶段或提前闭锁，从而形成多囊性卵巢形态[13-14]。3）E2主要由卵巢滤泡、黄体及妊娠时胎盘分泌，而低E2水平被认为是卵巢衰退的先兆，并伴随着女性性器官及副性征的发育异常，随着E2水平的降低，患者子宫内膜增生、子宫平滑肌收缩过程受限，是导致PCOS患者月经异常甚至闭锁的主要原因[15]，此外，E2水平下降后，其抗雄激素作用无法有效发挥，也是造成PCOS患者总雄激素水平升高的重要原因之一[16]。4）PO的周期性调节功能，对于保证正常月经周期具有重要意义，血清PO水平降低被定义为“PO撤退”，这一变化一方面可弱化抗雄激素作用、影响促排卵环境，另一方面，低水平PO能够显著提高早期流产风险，这也是PCOS不孕患者即便怀孕成功仍具有较高流产风险的可能原因[16-17]。

除激素水平异常外，肥胖型PCOS不孕患者还处于血脂代谢紊乱及伴胰岛素抵抗的高胰岛素血症状态，本研究相关性分析示，肥胖与高雄激素血症、高胰岛素血症及代谢紊乱互为因果，考虑与肥胖引发的卵巢形态学、血流动力学改变可加剧高胰岛素血症、高雄激素血症及糖脂代谢紊乱，而内分泌紊乱状态可进一步影响卵巢形态学与血流动力学有关[18]。

综上所述，与非肥胖型PCOS不孕患者相比，肥胖型患者内分泌特点以高雄激素血症、高胰岛素血症及糖脂代谢紊乱为主，且各因素间互为因果，因此，在改善患者内分泌紊乱的基础上，重视体质量的干预，有望提高患者排卵能力及妊娠率。

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R711.75

A

2095-5200(2017)04-047-03

10.11876/mimt201704020

吴秀芳，本科，副主任医师，研究方向：妇产科临床，Email：dcfyyzk@163.com。