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高甘油三脂血症相关性急性胰腺炎发病的危险因素分析

2017-08-30胡维林

临床肝胆病杂志 2017年8期
关键词:甘油三酯高脂血症二聚体

胡维林

(四川省广安市人民医院 消化内科, 四川 广安 638500)

高甘油三脂血症相关性急性胰腺炎发病的危险因素分析

胡维林

(四川省广安市人民医院 消化内科, 四川 广安 638500)

目的 探讨高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎发病的相关危险因素,为临床防治提供参考。方法 选取四川省广安市人民医院2014年1月-2016年6月收治的高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎患者42例作为研究组,另选取同期收治的42例非高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎患者(胆源性和酒精性)作为对照组。对两组入选患者就诊时的性别、年龄、合并脂肪肝、BMI、合并2型糖尿病、合并高脂血症、高脂血症家族史、血清甘油三酯、血清胆固醇、LDL、HDL、全血低切黏度、全血高切黏度及D-二聚体浓度等指标进行比较分析。计量资料两组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ2检验。将单因素分析中有统计学意义的变量再进行多因素非条件logistic回归分析。结果 单因素分析结果显示,性别、合并脂肪肝、BMI、合并2型糖尿病、合并高脂血症、高脂血症家族史、血清甘油三酯水平、全血低切黏度、全血高切黏度及D-二聚体浓度在两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05);多因素非条件logistic回归分析显示,合并2型糖尿病[比值比(OR)=2.206,95%可信区间(95%CI):1.125~4.263,P=0.024]、血清甘油三酯水平(OR=5.253,95%CI:2.502~9.568,P=0.001)、BMI(OR=3.812,95%CI:1.896~7.529,P=0.011)、脂肪肝(OR=4.255,95%CI:2.185~8.236,P=0.009)及D-二聚体浓度(OR=6.258,95%CI:3.526~11.653,P=0.006)是高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎发病的独立危险因素。结论 对高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎的相关发病高危因素积极进行干预,最大限度降低高脂血症急性胰腺炎的发病率具有重要的临床意义。

胰腺炎; 高甘油三酯血症; 危险因素

高甘油三脂是继胆源性和酒精性因素外急性胰腺炎发病的第三大致病因素,高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎由Klatskin于1952年首次报道,临床实践发现,该病具有病情进展快、并发症多、复发率高、病死率高等特点[1-2]。近年来,随着人们饮食结构和生活方式的改变,高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎的发病率呈逐年升高趋势。积极探究高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎的诱发因素,针对这些诱发因素采取积极的预防措施,最大限度降低该病的发病率具有重要的临床意义。本研究对高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎发病的相关危险因素进行分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象 收集本院2014年1月-2016年6月收治的高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎患者42例作为研究组,其中男8例,女34例,年龄35~65岁,平均(45.3±5.6)岁;另选取同期收治的非高甘油三酯相关性急性胰腺炎(胆源性和酒精性)患者42例作为对照组,其中男20例,女22例,年龄32~66岁,平均(46.8±6.2)岁。

1.2 纳入与排除标准 急性胰腺炎的诊断从症状体征、实验室检查指标及影像学3个方面进行判断,均符合《急性胰腺炎诊治指南(2014)》[3];所有患者均有完整的病历资料;高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎的诊断标准为:满足甘油三酯>11.3 mmol/L或满足甘油三酯水平为5.65~11.3 mmol/L,血清呈乳糜状。排除胆源性、酒精性、自身免疫性、妊娠、药物性、肿瘤、外伤等其他因素引起的急性胰腺炎。本研究获本院伦理委员会批准,所有患者均签订知情同意书。

1.3 观察指标 对两组入选患者就诊时的相关指标,如性别、年龄、合并脂肪肝、BMI、合并2型糖尿病、合并高脂血症、高脂血症家族史、血清甘油三酯、血清胆固醇、LDL、HDL、全血低切黏度、全血高切黏度及D-二聚体浓度等进行比较分析。

2 结果

2.1 诱发高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎的单因素分析 研究组与对照组比较,性别、合并脂肪肝、BMI、合并2型糖尿病、合并高脂血症、高脂血症家族史、血清甘油三酯水平、全血低切黏度、全血高切黏度及D-二聚体浓度差异均有统计学意义(P值均<0.05)(表1)。

2.2 诱发高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎的多因素分析 将单因素分析中有统计学意义的指标进行多因素非条件logistic回归分析,结果显示合并2型糖尿病、血清甘油三酯水平、BMI、脂肪肝以及D-二聚体浓度是诱发高甘油三脂相关性急性胰腺炎的独立危险因素(P值均<0.05)(表2)。

表1 诱发高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎的单因素分析

表2 诱发高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎的多因素非条件logistic回归分析

3 讨论

高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎目前在临床上比较常见,有资料[4-5]显示,其发病率约占急性胰腺炎的10%,是临床医生不容忽视的一类疾病。高甘油三脂相关性急性胰腺炎病情进展快,较其他类型的急性胰腺炎更为凶险,一旦发病,治疗比较棘手。因此,对高危人群常规进行血脂监测并对其相关发病因素进行深入探讨,对防治高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎具有重要的临床意义。

高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎的发病机制比较复杂,目前普遍观点有如下几个主要方面[6-8]。其一,游离脂肪酸的损伤机制:高甘油三酯分解产生大量的游离脂肪酸对毛细血管内皮细胞有直接的细胞毒作用[9],尤其是不饱和脂肪酸;另外,游离脂肪酸不仅使血液黏度升高,加重胰腺微血管循环障碍,导致胰腺的缺血坏死,而且还可以直接造成胰腺内膜损伤,并栓塞胰腺毛细血管,从而诱发并加重急性胰腺炎的病情;其二,炎症介质的连锁作用:游离脂肪酸目前被公认为急性胰腺炎的重要的启动因素,当一种细胞因子激活其他细胞因子引起瀑布式级联炎性反应时,所产生的大量炎症介质和细胞因子可造成胰腺的损伤,也是引起全身炎症反应综合征和多器官功能障碍的重要因素。其三,胰腺微循环障碍:血清中甘油三酯升高时,在氧化应激、钙超载、细胞传导通路异常、胰腺内环境破坏等多种因素作用下,胰腺毛细血管通透性的增加和内皮损伤会进一步加重,最终导致胰腺微循环障碍。

本研究对高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎相关诱发因素进行探讨,结果显示,2型糖尿病、血清甘油三酯水平、BMI、脂肪肝及D-二聚体浓度是其发病的独立危险因素,与相关研究[10-12]结果一致。其中血清甘油三酯水平升高是其诱发因素的核心,引起血清甘油三酯水平升高的原因很多,因此针对不同病因进行防治有助于减少高甘油三脂血症相关性急性胰腺炎的发生发展。而2型糖尿病、BMI、脂肪肝是导致继发高甘油三脂血症的重要因素,继发因素多与不良生活习惯有关;而D-二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能[13],当机体大量血栓形成,进而激活凝血-抗凝系统,会引起继发纤溶亢进,导致血浆D-二聚体含量升高。其浓度升高往往预示着机体处于高凝状态,这种高凝状态很容易诱发胰腺微循环障碍,而胰腺微循环障碍是急性胰腺炎发生的一个主要发病机制[14]。

结合相关研究成果及本研究结果,为积极有效防控高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎的发生发展,笔者有以下几点体会:首先,倡导积极健康的生活方式,积极有效的控制体质量、血脂、血糖,避免高脂饮食,改变不良生活方式和饮食生活习惯;其次,定期监测血脂、血糖、D-二聚体水平,把降低甘油三酯水平作为预防的核心;最后,加强患者健康教育,制订详细规范的护理干预措施,对入院患者进行个性化干预,有助于改善其不良预后。

综上所述,通过对高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎的相关诱发因素进行分析,采取必要的干预措施对减少其发病率具有重要的临床意义。

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引证本文:HU WL. Risk factors for hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis[J]. J Clin Hepatol, 2017, 33(8): 1518-1521. (in Chinese) 胡维林. 高甘油三脂血症相关性急性胰腺炎发病的危险因素分析[J]. 临床肝胆病杂志, 2017, 33(8): 1518-1521.

(本文编辑:葛 俊)

Risk factors for hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis

HUWeilin.

(DepartmentofGastroenterology,ThePeople′sHospitalofGuang′an,Guang′an,Sichuan638500,China)

Objective To investigate the risk factors for hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis, and to provide a reference for clinical prevention and treatment. Methods A total of 42 patients with hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis who were admitted to The People′s Hospital of Guang′an from January 2014 to June 2016 were enrolled as study group, and 42 patients with non-hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis (biliary or alcoholic) were enrolled as control group. The two groups were compared in terms of sex, age, fatty liver, body mass index (BMI), type 2 diabetes, hyperlipidemia, family history of hyperlipidemia, serum triglyceride, serum cholesterol, low-density lipoprotein (LDL), high-density lipoprotein (HDL), whole blood low-shear viscosity, and D-dimer concentration at the time when they visited the hospital. Thet-test was used for comparison of continuous data between groups, and the chi-square test was used for comparison of categorical data between groups. A multivariate non-conditional logistic regression analysis was performed for the statistically significant variables identified in the univariate analysis. Results The univariate analysis showed that there were significant differences between the two groups in sex, fatty liver, BMI, type 2 diabetes, hyperlipidemia, family history of hyperlipidemia, serum triglyceride level, whole blood low-shear viscosity, whole blood high-shear viscosity, and D-dimer concentration (allP<0.05). The multivariate non-conditional logistic regression analysis showed that type 2 diabetes (odds ratio [OR]=2.206, 95% confidence interval [95%CI]: 1.125-4.263,P=0.024), serum triglyceride level (OR=5.253, 95%CI: 2.502-9.568,P=0.001), BMI (OR=3.812, 95%CI: 1.896-7.529,P=0.011), fatty liver (OR=4.255, 95%CI: 2.185-8.236,P=0.009), and D-dimer concentration (OR=6.258, 95%CI: 3.526-11.653,P=0.006) were independent risk factors for hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis. Conclusion It is of great clinical significance to provide intervention for risk factors for hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis and minimize its incidence rate.

pancreatitis; hypertriglyceridemia; risk factors

10.3969/j.issn.1001-5256.2017.08.022

2017-01-16;

2017-02-10。

胡维林(1981-),男,主治医师,主要从事消化内科临床疾病研究。

R576

A

1001-5256(2017)08-1518-04

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