实时三维超声心动图评价WHO功能Ⅰ级肺动脉高压患者右心房功能

陈明　程起　李燕

[摘要] 目的 应用实时三维超声心动图（RT-3DE）评价WHO功能I级肺动脉高压（WHO FCⅠPH）患者右心房功能。 方法 选取2014年2月～2016年6月在南方医科大学附属深圳宝安医院经临床诊断为WHO FCⅠ级PH、且经胸超声心动图三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压（PASP）≥40 mmHg的患者41例为PH组，以及一般资料相匹配并经体检证实的健康者32例为正常对照組，采集所有研究对象右心房全容积图像，导入QLAB 9.0（10.5）软件分析，得到心动周期不同时相右心房容积，并以体表面积校正，得到右心房最大容积指数（RAVImax）、最小容积指数（RAVImin）、收缩前容积指数（RAVIpre）。并通过计算得到右心房总排空容积指数（RAVIt），代表储存器功能；右心房被动排空容积指数（RAVIp），右心房被动排空分数（RAEFp），代表管道功能；右心房主动排空容积指数（RAVIa），右心房主动排空分数（RAEFa），代表助力泵功能。组织多普勒测量三尖瓣环右心室游离壁舒张期运动速度（e/a）；M型超声测量三尖瓣环右心室游离壁收缩期位移（TAPSE），Simpson法测量右心室射血分数（RVEF）。比较两组间各参数的差异。结果 与正常对照组比较，PH组TAPSE、RVEF差异无统计学意义（P > 0.05），RAVImax、RAVIpre、RAVImin、RAVIt、RAVIa显著增加（P < 0.05或P < 0.01），而RAVIp、RAEFp、e/a显著减低（P < 0.05）。 结论 WHO FCⅠPH患者右心房管道功能减低，助力泵功能和储存器功能增强，RT-3DE提供了无创性评价的新方法。

[关键词] 实时三维超声心动描记术；右心房功能；肺动脉高压

[中图分类号] R540.45 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2017）07（a）-0114-04

[Abstract] Objective To assess right atrial function in patients with pulmonary hypertension （PH） in WHO functional classⅠ （WHO FCⅠ） using real-time three-dimensional echocardiography（RT-3DE）. Methods From February 2014 to June 2016， in Affiliated Shenzhen Bao'an Hospital of Southern Medical University， 41 patients with PH in WHO FCⅠ were chosen as PH group， and 32 healthy volunteers were chosen as normal control group. RT-3DE full volume images of right atrium at apical four chamber view were collected. Right atrium volume during different cardiac cycle were acquired， and were corrected to body surface area， then right atrium maximal volume index （RAVImax），right atrium minimal volume index （RAVImin） and right atrium pre-systolic volume index （RAVIpre） were derived from QLAB 9.0 （10.5） workstation. The following right atrium total emptying volume index （RAVIt = RAVImax-RAVImin）， right atrium active emptying volume index （RAVIa = RAVIpre-RAVImin）， right atrium passive emptying volume index （RAVIp = RAVImax-RAVIpre）， right atrium passive emptying fraction （RAEFp = RAVIp/RAVIt×100%）， right atrium active emptying fraction （RAEFa = RAVIa/RAVIt×100%） were calculated， respectively. And tricuspid annular plane systolic excursion （TAPSE） during systole were measured by M-mode echocardiography. Right ventricular ejected fraction （RVEF） was derived from 2DE Simpson. The tricuspid annulus velocity （e，a） of right ventricular free wall during diastole were recorded by tissue Doppler imaging， and e/a was calculated. Results There were no significance of RVEF， TAPSE between two groups， RAVImax，RAVImin， RAVIpre， RAVIt， RAVIa， RAEFa were greater than those of normal control group （P < 0.05 or P < 0.01）， except that RAVIp， RAEFp， e/a were less than those of normal control group （P < 0.05）. Conclusion Right atrial reservoir function and booster pump function increase， while right atrial conduit function decreases in WHO FCⅠPH. RT-3DE has potential ability to evaluate right atrial function.

[Key words] Real-time three-dimensional echocardiography； Right atrial function； Pulmonary hypertension

肺动脉高压（PH）是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压力异常升高的一种病理生理状态，最终可致右心衰竭而死亡，因此评价右心功能至关重要；右心房作为右心系统的重要组成部分，对调节右心功能不可或缺，而关于PH早期右心房功能的研究鲜见报道。本研究拟行实时三维超声心动图（RT-3DE）评估WHO功能Ⅰ级（FCⅠ）PH患者右心房功能。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年2月～2016年6月南方医科大学附属深圳宝安医院经临床诊断为WHO FCⅠ级PH，且经胸超声心动图三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压（PASP）≥40 mmHg的患者41例为PH组，男25例，女16例，年龄35～75岁，平均（45.3±14.2）岁。通过测量三尖瓣反流峰值流速估测PASP，PASP = 4×三尖瓣反流速度（TRV）2+右心房压力（RAP）。RAP通过测量下腔静脉内径（IVC）和吸气末塌陷率估测：IVC<21 mm，塌陷率>50%，RAP估测为3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；IVC>21 mm，塌陷率<50%，RAP估测为15 mmHg；IVC内径及塌陷率不是上述模式，RAP估测为8 mmHg[1]；其中原发性PH 6例，结缔组织病16例，慢性阻塞性肺疾病9例，肺部肿瘤5例，先天性心脏病5例，均为窦性心率。排除标准：高血压、冠心病、糖尿病、右室流出道或肺动脉狭窄、心包腔大量积液以及图像不满意者。选择体检健康者32例为正常对照组，男19例，女13例，年龄30～77岁，平均（46.3±13.3）岁。两组性别、年龄、身高、体重、体表面积、收缩压、舒张压等一般资料比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。见表1。本研究经医院医学伦理委员会批准，所有患者和/或家属均知情同意并签署知情同意书。

1.2 仪器与方法

应用Philips iE Elite，EPIQ7c超声诊断仪，二维探头（S5-1），频率为1～5 MHz；容积探头（X5-1），频率为1～5 MHz，并配有QLAB 9.0（脱机）及10.5（在机）定量分析软件。所有受检者左侧卧位，连接心电图，为窦性心律。超声心动图检查、测量均按照美国超声心动图学会关于右心测量指南[2]进行。

二维图像采集及分析：组织多普勒测量三尖瓣环右心室游离壁舒张期速度e、a，计算e/a；M型测量三尖瓣环右心室游离壁收缩期位移（TAPSE）；Simpson法测量右心室射血分数（RVEF）。

三维图像采集及分析：调节仪器使心尖四腔心切面右心房清晰显示，屏气时启动“Full Volume”键，采集图像储存至仪器硬盘中。在机或脱机导入工作站，进入3DQA系统，将右心置于平面正中，参考左心室研究方法，分别于心尖四腔、两腔切面三尖瓣环处及右心房顶部五点描记心内膜，并进行微调，获得心动周期不同时相右心房容积（图1），经体表面积校正得到右心房最大容积指数（RAVImax，三尖瓣开放时）、右心房收缩前容积指数（RAVIpre，心电图P波）、右心房最小容积指数（RAVImin，三尖瓣关闭时）；根据上述3个指标计算：右心房总排空容积指数（RAVIt，RAVIt = RAVImax-RAVImin），代表储存器功能；右心房被动排空容积指数（RAVIp，RAVIp = RAVImax-RAVIpre），右心房被动排空分数（RAEFp，RAEFp = RAVIp/RAVIt×100%，代表管道功能；右心房主动排空容积指数（RAVIa，RAVIa = RAVIpre-RAVImin），右心房主动排空分数（RAEFa，RAEFa = RAVIa/RAVIt×100%），代表助力泵功能。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS 16.0对数据进行分析，正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组e/a、PASP、RAD比较，差异有统计学意义（P < 0.05），两组RVEF、TAPSE比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表2。WHO FCⅠPH組RAVImax、RAVIpre、RAVImin、RAVIt、RAVIa、RAEFa显著增加（P < 0.05或P < 0.01）；而RAVIp、RAEFp显著减低（P < 0.05）。见表3。

3 讨论

肺动脉压力的增高易导致右心室舒张和收缩功能相继受损，右心房较强的储备功能在参与调节右心室功能上有重要作用[3]；其具有以下三个方面的基本功能：①储存器功能，在三尖瓣关闭时储存血液，开放时释放贮存的血液；②管道功能，右心室舒张期当三尖瓣开放时直接从冠状静脉及上下腔静脉到右心室被动传送血液；③助力泵功能，舒张晚期心房收缩完成心室充盈[4]。但由于右心房形态结构复杂，研究方法较为局限，故研究相对较少。而RT-3DE采用超矩阵探头、高通量数据处理系统和三维空间定位等先进技术扫描X、Y、Z轴，克服了左、右心房形态结构复杂的影响，获取心房全容积图像，通过描记其内膜面，获得容积-时间曲线，能对心房在心动周期不同时相容积的动态变化做出准确度高、重复性强的评估[5-6]。

既往文献对PH患者右心房功能研究作出了一些报道。如超声心动图检查是PH预后评估及治疗目标最常应用的检查手段，除了对肺动脉压力的评估外，还应包括右心房面积的测量，WHO功能分级等可用于PH预后的评估[7]；Saha等[8]研究结果显示，右心房心肌斑点追踪技术能够产生特征性的应变和应变率曲线，清晰地描述PH患者右心房的储存功能、管道功能及助力泵功能；PH患者右心房储存功能与肺血管阻力呈负相关，与心搏量和心输出量呈正相关，右心导管术获得的右心房压和管道功能与PH的WHO功能分级密切相关[9]；轻-中度PH患者右心房射血分数增强，重度PH患者右心房射血分数降低，且右心房储存功能与心脏指数和6 min步行实验密切相关[10]。

本研究中通过常规超声心动图测量的代表右心室收缩功能的参数TAPSE、RVEF两组间比较无显著差异，而代表舒张功能的e/a在PH组显著减低；另外，通过RT-3DE获得的右心房容积指数，与正常对照组比较，WHO FCⅠPH组RAVImax、RAVIpre、RAVImin、RAVIt、RAVIa、RAEFa显著增加（P < 0.05或P < 0.01）；而RAVIp、RAEFp显著减低（P < 0.05）。说明本研究中WHO FC I PH组右心室收缩功能正常、舒张功能减低，以及右心房管道功能减低、储存器功能及助力泵功能增强。这与既往学者在动物实验中研究发现，早期PH导致右心室压力过重时，右心室收缩功能增强，舒张功能受损[11]；既往研究显示：PH时，代表右心房管道功能的右心房被动排空容积、被动排空分数减低，提示右心室舒张功能减低；以及代表右心房储存器功能及助力泵功能增加的参数，如右心房总排空容积、收缩期右心房充盈速率、右心房主动排空容积增大[12]相一致。究其原因，可能是肺动脉压升高早期，一些细胞因子、信号通路、基因表达、离子通道等，如骨形成蛋白Ⅱ型受体基因突变，低氧诱导因子-1，5-羟色胺，弹性蛋白酶活性，超氧化物歧化酶，钙离子、钾离子通道功能发生改变后，而且相关的因子大多都有着交互作用，导致肺部血管内皮细胞损伤和功能失调，平滑肌细胞异常增生，肺血管收缩，阻力升高，同时还可伴有细胞外基质的增加，导致了肺血管的重构[13]，引起肺血管阻力增加，导致右心系统病理生理改变。

由于后负荷的增加，Frank-Starling机制开始起作用，使右心室心肌纤维的初长度增加，相应地前负荷增加，心肌收缩力增强；另外，可能同时存在交感神经兴奋，肾素血管紧张素缩血管物质释放等导致心肌收缩力增强的因素；最终使右心室收缩功能增强。后负荷增加导致右心室壁增厚，右心室僵硬度增加，顺应性减低；管道功能减低。同时，右心室舒张功能减低，右心室充盈压升高影响右心房的血液流入右心室，也导致管道功能减低。

右心房在舒张期，此时右心室收缩，三尖瓣关闭，发挥其储存器功能，储存上下腔靜脉及冠状静脉窦回心血流。PH早期，右心室收缩功能增强，右心室收缩牵拉右心房被动扩张的能力增强，右心房容积增加；同时，为了补偿右心室的收缩增强，右心房通过自身松弛扩张的能力进行扩张来维持对僵硬的右心室的充盈；以上诸多因素导致PH时右心房的储存器功能增加。

正常状态下右心室的充盈只有约30%来自于舒张晚期心房助力泵功能的贡献[14]，约70%在心室舒张早期右心室抽吸完成。本研究中PH组代表右心房助力泵功能的参数RAVIa、RAEFa增大。这是因为有学者通过临床研究发现，Frank-Starling定律同样适用于右心房[15]，右心房收缩前容积增加，心房心肌初长度增加，主动收缩功能增强，使更多的血液于舒张晚期进入右心室[16]，这种代偿机制使舒张功能减低的右心室维持了正常的充盈量，在收缩期能够射出足够的血液提供了保障。助力泵功能的代偿性增强，对维持右心室充盈具有重要意义。

本研究的不足之处：三维图像分辨力、右心房结构较复杂（右心耳、上下腔静脉、冠状静脉窦入口的影响等），以及心房运动方式、结构与心室不同，而评价方法类似所带来的误差。

综上所述，RT-3DE能定量WHO FCⅠPH患者右心房管道功能减低、储存器功能及助力泵功能增加，从而调节右心室功能，维持正常心搏量，为临床评价右心房功能提供了无创性新方法。

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（收稿日期：2017-03-29 本文编辑：苏 畅）