面肌痉挛的过去、今天和明天

彭彬，张申起，董红娟，罗瑛，卢祖能

面肌痉挛的过去、今天和明天

彭彬a，张申起b，董红娟a，罗瑛a，卢祖能a

面肌痉挛的特征在于面神经所支配肌肉的不自主收缩。虽然绝大多数人认为其是一种良性病变，但会引起患者功能性失明，以及由于社交尴尬从而严重影响患者的生活质量。肉毒毒素是治疗面肌痉挛的一种极佳的无创选择。微血管减压术也是治疗选择之一。本文就面肌痉挛的研究进展作一综述。

面肌痉挛；临床特点；诊断；治疗；进展

1 介绍

偏侧面肌痉挛（hemifacial spasm，HFS）是以第七对颅神经所支配肌肉间歇性不自主收缩为特点的运动障碍。该疾病的特点是面部表情肌的不自主阵挛和/或紧张性收缩。通常累及单侧，往往自眼轮匝肌始发，逐渐累及同侧口周、颈阔肌和其它面部表情肌。HFS属于运动障碍疾病，但不属于肌张力障碍疾病。尽管传统上认为其是良性疾病，但HFS可导致社交障碍，个人社会退缩，甚至由于眼睛不自主闭合，严重的情况下可导致功能性失明。因此，在这种情况下需要对患者进行及时的诊断和治疗。

2 历史回顾

Schultze在1875年报道了第一例HFS。他在文中描述一个56岁的男性患者左侧面部肌肉的不自主运动[1]，尸检显示左侧椎动脉巨大动脉瘤压迫了左侧面神经。1886年Gowers在这一基础上进一步阐述了其典型特征[2]。Édouard Brissaud在6年后描述了一个35岁的女性有类似的症状，为右侧面部肌肉阵挛性收缩。他观察到这种收缩即使在患者休息时也存在，紧张时会加重[3]。直到1905年这种现象被Babinski命名为“面肌偏侧痉挛”[4]。Babinski同时还描述了这种疾病的另一个特征，此后还被称为“另一个Babinski征”。也就是在眼轮匝肌收缩和眼睛闭合的同时，额肌的内在部分会收缩，因此眼睛闭合时眉毛会上扬。这种典型的特征可以用来区别眼睑痉挛和HFS，眼睑痉挛是不存在这种现象的。

3 流行病学

在很多情况下由于未被诊断或被误诊，所以估计疾病的确切发病率是十分困难的。从广义上来说，HFS可分为特发性和继发性。流行病学研究通常关注的是特发性HFS。在美国有一项由Auger和Whisnant完成的研究，评估了1960～1984年的患者数据[5]。他们观察得出HFS的平均患病率为11/ 100 000，女性与男性的比例为2∶1（女性患病率为14.5/100 000，男性患病率为7.4/100 000）[5]。另外有一项在挪威由Nilsen等在2004年完成的研究显示患病率为9.8/100 000[6]。有一些研究表明相对于白种人，亚洲人群中HFS的发病率较高。然而，这种高发病率的原因是不明确的[7,8]。

特发性HFS的发病年龄较广泛，但大部分为50～60岁发病。1%～6%的患者发病早于30岁[9]。但是若患者在40岁以前发病需积极寻找潜在的继发性因素。

HFS通常为散发性，家族性病例有报道，但很罕见[10,11]。双侧发病也很罕见，而且即使是双侧面肌痉挛，通常也是先单侧起病，在数月或数年后，开始累及对侧。在双侧面肌痉挛患者中，面肌收缩通常是不对称的，后累及的一侧症状常较轻。

4 病理生理学

一个神经出口/入口区就是颅神经的中枢和周围神经段的连接处。在这个区域颅神经髓鞘细胞从中央的少突胶质细胞过渡到周围的雪旺细胞。此外，在该区域中的颅神经缺少一层膜，仅通过蛛网膜保护。这一特殊的结构使颅神经在这一区域很容易受到损伤。文献中报道HFS最常见的原因就是扩张的或异常的血管压迫了面神经的根入口/出口区，使其局部脱髓鞘[12]。

为了解释面神经的根入口/出口区受到压迫而导致HFS，有一些理论被提出来。其中之一就是神经起源假说或称为周围理论[13]，也就是假设相邻的神经元间存在旁触传递（由于局部离子或电场的交换导致邻近的神经纤维耦合），从而导致过度或异常的放电。髓鞘是旁触传递的天然屏障，由于局部受压导致脱髓鞘，从而引起HFS[11]。

另一个假说就是核起源假说或称为中枢理论，也就是说是由于面神经外周病变刺激反馈，从而使面神经运动核兴奋性增高，从而导致HFS[14]。

5 病因

如前所述，HFS可以是特发性，也可以是继发性的。特发性HFS是由于面神经在后颅窝根出口处被异常或扩张的血管压迫所致，最常见的血管是小脑上动脉、小脑前下动脉和椎动脉[15]。继发性HFS的原因很多：桥小脑角肿瘤——听神经瘤，脑膜瘤；表皮样囊肿，蛛网膜囊肿，脂肪瘤；动静脉畸形——瘘，静脉血管瘤和动脉瘤；脑干病变——中风，外伤，脱髓鞘疾病；感染——中耳炎，结核性脑膜炎；后颅窝结构异常——Paget’s病，Chiari畸形；腮腺肿瘤；Bell's麻痹[16]。

6 临床特点

HFS常为单侧起病，常从面部上方开始发病（眼睛周围）——最常见于眼轮匝肌（90%）[17]，眼肌简单重复的收缩，从而导致突然、不自主的闭眼。典型的患者会伴随眉毛上扬，也就是“另一个Babinski征”。通常阵发性抽搐最终导致持续痉挛。上述特征在特发性HFS更常见，而继发性HFS中上下面部肌肉同时累及更多见[18]。Naraghi等相信这一现象与面神经和其神经核的解剖结构有关。面神经中支配面部上方肌肉的纤维在背侧，而小脑前下动脉为面肌痉挛的罪魁祸首之一，在大多数患者通常走行在面神经的背侧[19]。

面部的上半部分开始抽搐后，随着时间的推移逐渐累及到面部的下半部分，如口周肌肉并最终累及颈阔肌，导致其不规则的阵挛或强直收缩。与其它运动障碍疾病不同的是，HFS患者的收缩在睡眠中依然存在，可能导致睡眠不安稳和失眠。HFS其它少见的症状包括由于镫骨肌受累引起阵发性耳内点击声，单侧或双侧听力丧失和轻微的面瘫症状[16]。正如Brissaud指出的，典型的患者会在紧张、阅读、说话和有时吃东西时加重，同时有一些放松的技巧会让症状减轻，如偶然接触脸上的某些部分（感觉诡计）。

有报道称多达40%的HFS患者合并高血压[20]。高血压可能是其原因之一，也可能是疾病的结果。理论上高血压导致动脉硬化促进血管扩张，这是大多数患者的根本原因。另一方面由于异常血管压迫第9、10对颅神经的根入口处，从而调节颅副交感神经流出和促进高血压。

HFS是一种慢性疾病，症状逐渐加重，但是有不到10%的患者自然缓解[21]。

7 诊断

HFS主要是通过临床症状和体征作出诊断。所有患者必须详细地询问病史和体格检查。若有任何细微的神经功能缺损，则可能存在继发性因素。可以进行其它检查来排除继发性原因。如肌电图（排除面神经损伤导致的失神经支配）和头颅MRI排除脱髓鞘和脑干附近的占位性病变。疗效不佳和计划外科手术的患者要进行磁共振血管成像[12]。

磁共振血管成像方法常用的有三维时间飞跃法血管造影（three dimensional time of flight MR angiography，3D-TOF MRA）和三维稳态进动快速成像序列（3D fast imaging employing steady-state acquisition，3D-FIESTA）。据报道HFS常见的压迫血管36%为小脑前下动脉，51%为小脑后下动脉，10%为椎动脉，还有3%为静脉[22]。其中面神经血管压迫部位，93%为面神经出脑干区，7%在面神经中段。3D-FIESTA对较细小的动脉与静脉有较高的敏感性。3D-TOF MRA和3D-FIESTA二者结合可更清晰地显示局部的神经血管解剖关系，有利于判定责任血管。同时3D-TOF显示86.4%HFS患者椎动脉偏向患侧，从而推测椎动脉偏向一侧是HFS发病的危险因素。

8 电生理

HFS的电生理特点是瞬目反射的侧方传播，其不仅局限于眼轮匝肌，而扩展到其它肌肉。对这种现象的可能解释为，面神经相邻神经纤维通过神经元间接触传递将逆向冲动向侧方传播。目前肌电图和旁扩展反应的记录帮助外科医生确认是否充分减压，是其最重要的临床意义和应用。当异常的血管与面神经之间隔开后，旁扩展反应就会消失或显著降低。

有一个关于注射肉毒毒素（Botulinum Toxin，BTX）后电生理反应的研究显示注射BTX后患者的眼轮匝肌的CMAP波幅平均降低40%，而且这些患者记录不到任何旁扩展反应[23]。然而在注射BTX之前是否需要常规行电生理检测仍有待确定。

9 鉴别诊断

有很多疾病需要与HFS鉴别，包括：①眼睑痉挛，相对于HFS多累及单侧，眼睑痉挛大多数累及双侧。即使有少见的累及双侧的HFS，其面部肌肉双侧收缩是不同步的。另一个区分的特点是，眼睑痉挛患者在闭眼时眉毛降低（Charcot's征），而HFS患者在每一次收缩时眉毛是上扬的（另一个Babinski征）。②梅杰综合征，梅杰综合征患者表现为眼睑痉挛合并口下颌肌肉的不自主抽动，严重甚至累及全身。③迟发性运动障碍，见于使用抗精神病药或多巴胺拮抗剂的患者。典型表现为面部（口周区域）、颈部、躯干和四肢的刻板动作。④运动性抽动，是不随意的、简单的、重复的、刻板的，可以被自我抑制，最常表现为眨眼和面部抽搐[24]。⑤心因性面肌痉挛，其特点是没有特定形式的面部运动，强度和频率不定，并且多有情绪诱因[26]。⑥累及面部肌肉的局灶性皮质发作，是面部和头部连续的、重复的、刻板的运动，可以被认为是局灶性运动性发作，可以做脑电图检查来将其与HFS鉴别[25]。⑦面神经损伤后的异常再生，常表现为联带运动，如闭眼时自发张口。其较容易与HFS鉴别，因为在休息时这种现象就会消失。⑧咬肌痉挛，表现为单侧或双侧咀嚼肌痉挛。

面部肌纤维颤搐表现为面肌皮肤下不自主的蠕动样颤搐。这是一种良性疾病，大多数会在数天或数周内自行缓解。症状会因疲劳、睡眠不足或摄入过多的咖啡因后加重。

另一个在讨论HFS时常用的术语是周围性肌阵挛。周围性肌阵挛特点是有节律性或半节律性的抽搐，继发于神经丛、神经根、周围神经病变，少数继发于前角细胞病变。HFS被认为是周围性肌阵挛最常见的疾病，其它原因较少见。

10 治疗

HFS是一种慢性疾病，痉挛逐渐加重。由于发病率较低，没有大量的随机对照临床试验，用以为这些患者确定最佳的治疗方案。BTX仍是治疗的最佳选择，其它治疗方法包括口服药物和外科减压手术对某些患者也是有益的。

万新华等[16]采用调查问卷结合临床检查和医疗记录的方式，对全国15个运动障碍病中心门诊就诊的1 033例HFS患者进行调查，本院是这15个运动障碍病中心之一。最终经过统计学分析，在我国，由于对手术及其并发症的担心，大多数HFS患者倾向于选择非手术治疗，主要包括口服药、针灸、BTXA注射、应用酒精进行神经阻滞等[16]。

10.1 药物

有很多药物都被用来治疗HFS，且认为有效。其中包括抗惊厥药，如卡马西平、氯硝西泮、加巴喷丁，以及其他药物如巴氯芬、抗胆碱药和氟哌啶醇[16]。对于初诊或疾病早期的HFS患者，可选择口服药物。但随着疾病的发展，口服药物的使用受到限制，因为它们不一定有效，且副作用较大，例如肝肾功能损害、头晕、嗜睡、白细胞减少、共济失调、震颤等不良反应[27]。

10.2 BTX治疗

BTX为厌氧梭状芽胞杆菌属肉毒杆菌，在厌氧条件下产生的一种大分子蛋白神经毒素，其作用机理为选择性地作用于外周胆碱能神经末梢，抑制刺激性及自发性乙酰胆碱的释放，从而产生一种化学去神经作用，使肌肉产生可逆性松弛性麻痹，缓解面肌痉挛[28]。

目前有不同血清型的BTX。在美国批准使用的有4种：abobotulinumtoxin A（Dysport®）、incobotulinumtoxinA（Xeomin®）、onabotulinumtoxinA（Botox®）和 rimabotulinumtoxinB（Myobloc®）。最常用的市售制剂是onabotulinumtoxin A。大量临床试验验证这种治疗有效，多达75%～100%的HFS症状得到改善[29-31]。将BTX稀释至最低浓度，以减少扩散和皮下注射。一般只需注射在面部的上部（和颈阔肌），只需在症状严重的患者注射口周肌肉，因为口周肌肉注射会导致口角下垂和肌肉无力，见表1。

表1 Botox治疗HFS常用剂量

Botox每次用来治疗HFS的总量为10～34 U[32]，Dysport的用量为53～160 U[33,34]，Myobloc的用量为1 250～9 000 U[35]。大多数患者在局部注射3～6 d后起效，注射后肌无力症状持续2～3月。一般在开始时用较少剂量，直至滴定到最佳剂量，取决于每个患者对治疗的反应。

在用BTX治疗的过程中，其常规剂量不断增加。其原因可能为刚开始的使用剂量偏低，或随着疾病的进展需要更多的剂量（如累及到其它的肌肉像颈阔肌，疾病开始时并未累及）。Ababneh等[36]在对用BTX治疗HFS和眼睑痉挛患者的长期随访研究中发现，这些患者使用的BTX的剂量逐渐增加，且疗效持续时间同刚开始相比延长2周。

BTX通常间隔3月重复注射（根据疗效持续时间）。然而有的患者疗效维持不到3月。Sethi等[37]在一个BTX治疗的研究中观察到，大约45%的患者疗效持续≤10周。因此为了患者的需求可能需要一个更灵活的给药间隔（6～20周），可以改善患者对治疗的满意度。

BTX治疗也有其缺点。最大的限制因素就是治疗成本较高，而且需3～6月重复注射。除这两个限制因素，其它的副作用包括轻微的面瘫（23%）、复视（17%）及眼睑下垂（15%）[38]。皮下注射可导致暂时的淤青，但目前为止没有报道严重的全身副作用。由于HFS使用BTX剂量较小，因此HFS患者BTX免疫抵抗不严重。上睑下垂曾是BTX-A治疗中最常见的不良反应，但随着经验积累，临床尽量避免注射上睑中间，其发生率已大大降低。BTX治疗HFS疗效显著，副作用较小和注射方便，现在普遍认为它是HFS首选的治疗方法。

10.3 BTX在治疗非运动症状中的作用

HFS患者通常伴随着抑郁。Rudzińska等人[39]研究发现HFS患者抑郁症发病率较高。它们之间的严重程度存在着相关性，面肌痉挛症状越严重，抑郁量表评分越高。Tan等人也报道了类似的结果[40]。而且他们还观察到BTX治疗也改善了这些患者的抑郁症状。其机制可能包含了两个方面。其一是BTX注射改善了疾病本身，减少了社交障碍。另一个机制被称为面部反馈假说。根据这个理论面肌提供反馈给大脑（杏仁核）。皱眉头可能伴随着负反馈，从而加重一些患者的抑郁。BTX使这些肌肉失神经支配，从而减少了三叉神经传入至脑干和杏仁核的感觉信息，而杏仁核的活动是和焦虑和抑郁有关的。因此BTX治疗不仅改善了疾病本身的症状，而且改善了HFS患者非运动症状如抑郁，全面改善了患者的生活质量。

10.4 手术

因为有BTX治疗作为选择，手术治疗显得并不是那么迫切。然而，手术是唯一可以使HFS治愈的方法，而BTX只能使症状得到暂时缓解。手术方式是面神经的微血管减压术，目的是去除第七对颅神经在根出口处被异常/膨胀血管的压迫。据有些报道手术成功率可达90%[41]。

手术的主要风险在于它是一种侵入性操作（包括术后感染和全身麻醉并发症），以及大量的手术相关并发症，包括症状复发（20%）[42]、听力下降（7%～26%）[43]、暂时或永久性的面瘫，脑脊液漏（2%～3%）。因此，对于应用药物或肉毒毒素治疗出现疗效差、无效的患者，或手术意愿强烈，希望永久性治愈的患者，可以选择外科手术治疗。

11 结论

HFS虽是一种良性疾病，表现为面部抽搐，但给个人带来极大的不便。有些患者会引起功能性失明，部分患者会导致社交障碍。需要早期识别诊断，排除继发性原因，并制定适当的治疗方案。对于症状较轻、病程早期的患者可能选择口服药物。若口服药物无效或副作用不能耐受，可选择BTX治疗。BTX治疗是一种简单、非侵入性的治疗选择。对BTX无效的患者或想永久治愈的患者可选择外科手术治疗。应根据患者的具体情况选择合适的治疗方法，使患者获益并改善生活质量。

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（本文编辑：王晶）

R741；R745.1+2

ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.04.020

1.武汉大学人民医院 a.神经内科；b.神经外科武汉 430060

武汉市科技局2015年应用基础研究计划项目（No.20150601010 10047）；中央高校基本科研业务费专项资金（No.2042017kf011 7）

2016-10-13

卢祖能13995672166@ 126.com