评价阿司匹林结合氯吡格雷治疗脑梗死的临床效果

2017-08-07童兴剑

中国现代药物应用 2017年14期

童兴剑

童兴剑

目的评价阿司匹林结合氯吡格雷治疗脑梗死的临床效果。方法120例脑梗死患者作为研究对象, 随机分为对照组和观察组, 各60例。对照组给予阿司匹林治疗, 观察组给予阿司匹林结合氯吡格雷治疗, 对比分析两组患者神经功能缺损评分及不良反应情况。结果治疗后, 观察组神经功能缺损评分为(8.1±1.5)分, 明显低于对照组的(10.3±1.7)分, 差异有统计学意义(P＜0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论应用阿司匹林结合氯吡格雷治疗脑梗死, 既可提高患者的治疗效果, 又可减少神经功能缺损, 值得临床推广应用。

阿司匹林；氯吡格雷；脑梗死；临床效果

脑梗死是由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起局限性脑组织缺血性坏死或脑软化, 临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等, 脑梗死在全部脑卒中占80%, 其与糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水等疾病具有较大的相关性［1］。在临床治疗中, 通常选用药物治疗, 其中以阿司匹林、氯吡格雷最为常用。本次研究基于以上背景, 评价阿司匹林结合氯吡格雷治疗脑梗死的临床效果, 现将方法与结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2015年11月～2017年1月本院收治的脑梗死患者120例作为研究对象, 在患者知情的情况下随机分为对照组和观察组, 各60例。所有患者均符合脑梗死诊断标准。对照组患者男34例, 女26例, 年龄40～76岁, 平均年龄(51.5±8.5)岁, 发病至入院时间1.5～12.0 h, 平均入院时间(6.5±2.5)h。观察组患者男35例, 女25例, 年龄40～78岁,平均年龄(51.9±9.1)岁, 发病至入院时间1.0～12.0 h, 平均入院时间(6.1±2.4)h。两组患者性别、年龄、发病至入院时间等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法对照组给予阿司匹林治疗, 采用小剂量口服给药方式, 50～150 mg/次, 每24小时1次。连续治疗2周为1个疗程。观察组给予阿司匹林(河南福森药业有限公司, 国药准字H41021076)结合氯吡格雷(乐普药业股份有限公司, 国药准字H20123115)治疗, 氯吡格雷：口服, 推荐剂量为75 mg/次, 1次/d, 阿司匹林服用方式与对照组一致。连续治疗2周为1个疗程。

1.3 观察指标及评定标准比较两组患者神经功能缺损评分, 参照卒中量表(NHISS), 包括意识、凝视、面瘫、言语、肌力、步行能力6个维度, 满分45分, 反向评分, 0～15分为轻度缺损、16～30分为中度缺损、31～45分为重度缺损, 分值越低表示神经功能越佳。统计两组不良反应发生情况。

1.4 统计学方法采用SPSS20.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差()表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组神经功能缺损评分比较治疗后, 观察组神经功能缺损评分为(8.1±1.5)分, 明显低于对照组的(10.3±1.7)分,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者神经功能缺损评分比较, 分)

注：与对照组比较,aP＜0.05

组别例数治疗前治疗后观察组6012.4±3.7 8.1±1.5a对照组6012.3±3.510.3±1.7 t 0.1527.517 P >0.05<0.05

2.2 两组不良反应情况比较观察组出现1例呕吐、2例胃肠道反应、1例牙龈出血, 不良反应发生率为6.7%；对照组出现2例呕吐、1例胃肠道反应, 不良反应发生率为5.0%。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.152, P＞0.05)。出现不良反应的患者停药3 d后症状均自行消失,再次恢复用药后均未再出现不良反应。

3 讨论

脑梗死是缺血性脑卒中的总称, 包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等, 在脑卒中占比较大, 是脑血液供应障碍引起脑部病变。脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止, 造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化, 并伴有相应部位的临床症状和体征, 如偏瘫、失语等神经功能缺失的症状。如果治疗不及时或是治疗方式不当, 直接会导致患者出现不同程度的动脉硬化、大脑缺氧等症状, 进而引起神经元的坏死。在临床治疗中以药物治疗为主要治疗方式。

阿司匹林与氯吡格雷为治疗脑梗死的常用药物, 根据临床研究表明, 阿司匹林联合氯吡格雷治疗此病症, 具有较高的临床治疗效果, 可有效地改善患者的临床症状［2］。本次研究结果显示, 治疗后, 观察组神经功能缺损评分为(8.1±1.5)分, 明显低于对照组的(10.3±1.7)分, 差异有统计学意义(P＜0.05)。原因分析：阿司匹林可有效地抑制血小板血栓素A2的生成从而抑制血小板聚集, 其为不可逆的抑制环氧合酶的合成剂,由于血小板内这些酶不可再合成, 所以此抑制作用尤为显著；其对血小板还有其他抑制作用, 因此它可广泛应用于心血管疾病；阿司匹林为酸性非甾体药物, 具有解热、镇痛、消炎的特性［3］。氯吡格雷为血小板聚集抑制剂, 能选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与血小板受体的结合, 随后抑制激活ADP与糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa复合物, 从而抑制血小板的聚集；其也可抑制非ADP引起的血小板聚集, 不影响磷酸二酯酶的活性；同时氯吡格雷通过不可逆地改变血小板ADP受体, 使血小板的寿命受到影响［4,5］。将这两种药物联用, 其两者抗体血小板防聚集的途径不同, 合用后可增强其抗因小板聚集的作用, 可以抑制血小板的聚集和活化, 还可预防血栓的形成与扩展, 促进患者的血流变化情况, 有效地改善神经功能缺损症状及临床症状, 对缺血性脑血管病具有显著的临床疗效, 对提高患者的生活质量具有重要作用［6-9］。此外, 在相关文献［10］中对双联抗血小板聚集的途径给出建议如下：双联抗血小板治疗(DAPT)评分可评估抗双治疗的风除和获益,有助于医生作出临床决策, 可用来判断患者是否需要延长或是扩大双抗治疗。建议以后提高对DAPT的临床研究。

综上所述, 阿司匹林结合氯吡格雷应用于治疗脑梗死的临床中, 具有显著的临床应用效果, 改善患者神经功能缺损症状的同时提高临床疗效, 值得临床推广应用。

［1］韩喜梅.阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的45例临床分析.中国实用医药, 2016, 11(27):189-190.

［2］甘淑玉.探讨氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗塞患者的临床效果护理体会.中国妇幼健康研究, 2016, 27(S2):398-399.

［3］张春芳.氯吡格雷联合阿司匹林短期治疗急性脑梗塞的临床观察.大家健康(学术版), 2015, 9(5):136-137.

［4］黄三明, 王乐临, 曾颖.阿司匹林与氯吡格雷联合治疗脑梗塞疗效观察.中西医结合心血管病杂志(电子版), 2014, 2(12):25-26.

［5］张明安.应用氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗塞的临床疗效分析.当代医药论丛, 2013, 11(3):117.

［6］戴京涛, 李志贤, 孔伟丽, 等.氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死临床分析.中国实用神经疾病杂志, 2014(11):72-73.

［7］张逊娟.阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死临床疗效观察.中国现代药物应用, 2012, 6(22):66-67.

［8］张震南.氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗塞60例临床分析.现代诊断与治疗, 2013, 24(5):1146.

［9］甘文杰, 邹杏坚.氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗塞60例的护理分析.中外医疗, 2013, 32(20):127-128.

［10］杨中华.JAMA:急性缺血性卒中血管内治疗的时间窗为7.3 h.中国卒中杂志2017, 27(1):89-90.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.14.052