慢性肾脏病患者颈动脉粥样硬化斑块形成的临床分析

王玉慧 苑彩云 宋静莹 王海峰 吕彦辉 陈建华

河北省承德市中心医院肾内科 河北承德 067000

慢性肾脏病患者颈动脉粥样硬化斑块形成的临床分析

王玉慧 苑彩云 宋静莹 王海峰 吕彦辉 陈建华

河北省承德市中心医院肾内科 河北承德 067000

①目的 探讨慢性肾脏病患者发生颈动脉粥样硬化斑块的危险因素。②方法 分析成人慢性肾脏病2～3期合并颈动脉粥样硬化40例患者的临床资料；选取同期住院的无颈动脉粥样硬化的40例患者作为对照组，比较两组患者血白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血清肌酐、尿钠排泄量等临床资料，应用Logistic回归分析筛选发生颈动脉粥样硬化斑块的危险因素。应用SPSS 17.0统计学分析软件对数据进行分析。③结果 两组在年龄、性别、体质量指数、心脑血管事件家族史、收缩压、舒张压、药物应用之间比较差异无统计学意义(P>0.05)；尿钠排泄量及总胆红素比较差异有统计学意义(P<0.05)。以颈动脉粥样硬化斑块形成为因变量，进行Logistic回归分析，结果显示尿钠排泄量具有统计学意义(OR=1.030，P<0.05)，是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。④结论 膳食中钠盐摄入高的慢性肾脏病患者颈动脉粥样硬化发生率高。

慢性肾脏病 颈动脉粥样硬化 尿钠排泄量

慢性肾脏病患者血管病变严重，是发生动脉粥样硬化性疾病的高危人群。有研究认为，核磁共振成像(MRI)下颈动脉粥样硬化斑块的识别评估与脑血管事件有关，是脑血管病的强烈预测因子[1]，提示颈动脉粥样硬化斑块形成可以预测脑血管病发生的风险。本研究通过对慢性肾脏病患者发生颈动脉粥样硬化斑块的临床资料进行分析，探寻可能的发病特征及危险因素，将有助于实施有效的预防措施。

1 对象与方法

1.1 研究对象 按入院时间选取2011年1月～2015年1月于河北省承德市中心医院肾内科住院的慢性肾脏病2～3期合并颈动脉粥样硬化斑块形成的患者40例为研究组。同期住院的无颈动脉粥样硬化形成的慢性肾脏病2～3期患者40例为对照组，除外服用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗类药物、糖皮质激素及应用免疫抑制剂者；除外甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症等合并症者；除外吸烟者、饮酒者；除外糖尿病患者。

1.2 研究内容

1.2.1 收集所有患者一般资料(年龄、性别、体质量指数)，告知患者遵循平日饮食习惯，连续8天检测24小时尿钠排泄量，结合膳食调查法，估计尿钠排泄水平的准确性，测定平均尿钠排泄量。第8天时检测患者血白蛋白、血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血尿素、血尿酸、血胆红素、尿蛋白定量、血钙进行分析。

1.2.2 应用东芝公司阿波罗-300型彩色多普勒超声仪，由经验丰富的超声医师操作，5-10MHz线阵式探头，在二维图像上观察左右两侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉。诊断颈动脉粥样硬化斑块要点：至少一个动脉段的最大内膜厚度≥1.0mm或局部斑块；有无颈脉管腔狭窄≥50%[2]。

2 结果

2.1 两组患者一般资料比较 年龄、性别、体质量指数、心脑血管事件家族史、收缩压、舒张压、药物应用、原发性基础病之间比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，见表1。

2.2 各实验室检查指标在两组间的比较 见表2。各指标中，尿钠排泄量及总胆红素在两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 颈动脉粥样硬化斑块形成Logistic回归分析 见表3。以颈动脉粥样硬化斑块形成为因变量，将性别、年龄、用药情况、血压情况(赋值：收缩压≥140mmHg为1，舒张压≥90mmHg为1)、尿钠排泄量、血总胆红素、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、尿蛋白定量作为自变量进行Logistic回归分析，结果显示尿钠排泄量具有统计学意义(P<0.05)，是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。

表1 一般资料在两组患者间的比较

表2 各实验室检查指标在两组患者间的比较

表3 颈动脉粥样硬化斑块形成Logistic回归分析

3 讨论

颈动脉粥样硬化是动脉硬化的常见病变之一，在多种致病因素作用下，动脉血管内膜及中膜脂质沉积，平滑肌细胞增生和胶原纤维增多，形成硬化斑块后会减少颈动脉内径，影响血液循环，颈动脉粥样硬化斑块破裂是引发缺血性脑血管病的重要因素之一[3]。在发生缺血性脑血管病的患者中，颈动脉粥样硬化斑块的发生率在63%以上[4]。严重的动脉粥样硬化和颈动脉狭窄导致老年患者认知障碍更明显，患痴呆的风险升高[5]。

慢性肾脏病患者是心脑血管恶性事件的高发人群，由动脉粥样硬化导致的心脑血管疾病是慢性肾脏病患者主要的死亡原因，约占终末期肾脏病死亡患者的30%～50%[6]。因此对于慢性肾脏病患者颈动脉粥样硬化的预防、筛查及治疗具有重要意义。

本研究通过对研究组40例患者临床资料进行比较，并行Logistic回归分析后显示，尿钠排泄量是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。通常情况下，不考虑皮肤损失的钠，人类90%的膳食钠是经过尿排泄的，因而可以根据每日尿钠排泄来估计盐摄入量[7]。Martin, O'Donnell等研究17个国家101 945个人体后认为每天钠盐摄入高于3.0克，低于6.0克时死亡率及心血管事件发生率最低[8]。慢性肾脏病患者多已接受了良好的健康指导，对于低盐饮食普遍接受，在此情况下，我们发现患者的钠盐摄入依然不达标，评价的尿钠排泄水平为(130.98±43.73)mmol/24h。为防止尿钠排泄量测量上的偏差，我们采用尿钠排泄联合主观膳食调查法评估患者钠盐摄入，以便更准确的估计患者的钠盐摄入情况。

多数实验研究表明，高钠摄入增加循环血容量和血压，促进了动脉粥样硬化发生[9]。张海锋等[10]应用优化Windkessel模型的脉搏压力波分析认为尿钠排泄量增加大动脉弹性指数和小动脉弹性指数，其可能的因素是：高钠盐通过血压升高时血管壁的剪切应力升高造成内皮机械性损伤，以及某些血管活性物质过多损伤内皮；高钠摄入导致内皮功能失调；长期高钠摄入引起血管结构改变。Andrew Mente等[11]分析认为尿钠每增加1.0g/24h，收缩压将增加2.11mmHg，舒张压将增加0.78mmHg。这种关系在尿钠>5.0g/24h的患者中更明显，提示尿钠排泄升高改变了血管壁弹性。现有研究表明，年龄是影响动脉硬化的一个独立危险因素，随着年龄增加，血管病理生理的改变及血管内壁负荷逐渐增加，动脉硬化发生的概率增加[12]。本组研究中，两组患者的年龄、血肌酐水平、体质量指数、血压情况之间比较无统计学差异，在这种情况下，Logistic回归分析提示尿钠排泄量是颈动脉粥样硬化发生的危险因素，提示尿钠排泄可能有独立于年龄、毒素水平、血压水平的致病机制。

本研究中，两组比较时，总胆红素有统计学差异。目前有关胆红素在动脉硬化及脑血管病发病机制中的作用争议颇多，大多数研究认为血清低水平胆红素与颈动脉粥样硬化形成、进展及脑梗塞发生相关[13]。胆红素多数由血红蛋白分解而来，研究表明胆红素是机体天然抗氧化剂，其抗氧化作用在防止动脉粥样硬化形成，降低冠心病及脑梗塞方面具有重要作用[14]。魏瑞理等观察血清胆红素水平变化与颈动脉内膜中层厚度的关系后认为，血清胆红素水平变化与动脉内膜中层厚度关系密切,低胆红素水平是动脉粥样硬化重要的危险因素[15]。两组患者中胆红素比较有统计学差异，但进入回归分析时，胆红素未提示有意义，提示慢性肾脏病患者中胆红素对于动脉粥样硬化及心脑血管是否具有保护作用需进一步观察研究。

本研究中尿钠排泄高的患者颈动脉粥样硬化发生率较高，可能涉及多种机制参与。在临床上我们要更好的加强宣教，重视高钠膳食可能造成的不良后果。

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(2017-03-06 收稿)(库雪飞 编辑)

Clinical analysis of carotid atherosclerotic plaque in patients with chronic kidney disease

WANG Yuhui, YUAN Caiyun,SONG Jingying,et al

(Central Hospital of Chengde, Chengde 067000,China)

Objective To explore the risk factors of the carotid atherosclerotic plaque in chronic kidney disease patients.Methods To analyzed the clinical data of 40 patients with carotid atherosclerosis in 2～3 period with chronic kidney disease. Forty patients without carotid atherosclerosis were selected as the control group.To compared the clinical data of serum albumin, total cholesterol, triglyceride, low density lipoprotein cholesterol, serum creatinine and urinary sodium excretion in the two groups. Logistic regression analysis was used to screen for risk factors for carotid atherosclerotic plaque. SPSS17.0 statistical analysis software was used to analyze the data.Results There was no significant difference between the two groups in age,sex,body mass index,family history of cardiovascular and cerebrovascular events,systolic blood pressure,diastolic blood pressure and drug application.There was significant difference between urinary sodium excretion and total bilirubin in both groups(P<0.05). Conclusion High incidence of carotid atherosclerosis with chronic kidney disease in patients because of the high sodium intake.

Chronic kidney disease.Carotid artery atherosclerosis.Urinary sodium excretion

王玉慧(1977-)，女，硕士，主治医师。研究方向：慢性肾脏病和IgA肾病。

R 692

A

2095-2694(2017)04-314-04