煤工尘肺合并缺血性心脑血管疾病血脂、hs-CRP、HGB的观察

李俊英

煤工尘肺合并缺血性心脑血管疾病血脂、hs-CRP、HGB的观察

李俊英

目的 观察煤工尘肺(CWP)患者合并缺血性心脑血管疾病时血脂四项、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血红蛋白浓度(HGB)的情况。方法 选择CWP合并缺血性心脑血管疾病患者144例为观察组，选择单纯CWP患者93例为对照组，收集两组患者的血脂四项、hs-CRP、HGB的检测结果，进行比较。结果 ①观察组血脂四项与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；观察组hs-CRP、HGB水平与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。②观察组不同年龄组HGB水平60岁以上各组病例与60岁以下病例比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 hs-CRP、HGB对CWP患者合并缺血性心脑血管疾病的综合诊断有一定的临床意义。

煤工尘肺；缺血性心脑血管疾病；血脂四项；hs-CRP；HGB

高脂血症、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平在一般人群的缺血性心脑血管疾病的发病、预测和诊断中有重要的意义，而在煤工尘肺(CWP)合并缺血性心脑血管疾病中报道少见。CWP患者因肺组织广泛纤维化、肺通气功能下降导致低氧血症，以及慢性缺氧产生继发性红细胞增多、使血黏度增高，可以通过血红蛋白浓度(HGB)反映出来。本文将CWP合并缺血性心脑血管疾病患者的血脂四项、hs-CRP、HGB的观察结果报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象 选择2012-03—2015-12在国家安全生产监督管理总局职业安全卫生研究中心住院的CWP合并缺血性心脑血管疾病患者144例为观察组，年龄50～90岁，平均年龄(73.19±7.36)岁，均为男性，其中壹期97人(67.36%)，贰期33人(22.92%)，叁期14人(9.72%)。选择同期住院的单纯CWP男性患者93例为对照组，年龄54～89岁，平均年龄(72.28±8.37)岁，其中壹期67人(72.04%)，贰期18人(19.35%)，叁期8人(8.60%)。两组的年龄构成和尘肺期别分布具有均衡性，均排除严重肝肾功能不全、血液系统疾病、炎症感染或肿瘤及其他严重的全身系统疾病。

1.2 诊断标准 ①尘肺病诊断标准[1]GBZ70-2002，由京煤集团尘肺组诊断组诊断。②缺血性心血管病(冠心病)的诊断：反映急性或慢性心肌缺血的各种临床症状，结合年龄和存在的冠心病易患因素(即危险因素)并有心肌缺血或冠状动脉痉挛或粥样硬化性狭窄的客观依据(可通过心电图、心电图负荷试验、24 h动态心电图、超声心动图、放射性核素心肌显像或心腔造影，冠脉造影等检查手段获得[2])。③缺血性脑血管病(腔隙性脑梗死、脑血栓形成、脑栓塞)的诊断：经头颅CT诊断。④血脂四项的正常标准：胆固醇(TC)0.36～5.17 mmol/L，三酰甘油(TG)0.38～1.69 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.80～1.70 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)1.90～3.36 mmol/L。⑤hs-CRP的正常标准：0～3 mg/L。本文中两组患者hs-CRP＞6 mg/L作为异常标准。⑥HGB正常值：12～16 g/L。

1.3 仪器、试剂与方法 所有患者均在禁食12 h后于清晨空腹静脉采血3～5 mL，立即送检，离心后取上层血清，使用OLYMPUS AU-640全自动生化分析仪，进行血脂四项及hs-CRP的检测。试剂由上海荣盛生物药业有限公司提供。TC、TG、HDL-C采用酶法，LDL-C据Fried-Wald公式，LDL-C＝TC-(TG/5＋HDL-C)。hs-CRP采用透射免疫比浊法，所用单位mg/L，参考范围为0～3 mg/L，分析灵敏度为0.1 mg/L。HGB检测：采静脉血2 mL，放入抗凝试管中，迅速混匀，使用XT-1800i血液分析仪检测血液的HGB。标准检测均在室内条件下4 h内完成。

1.4 统计学处理 将所得资料进行整理，用Excel建立数据库，采用SPSS 17.0对数据进行统计分析，数据用均数±标准差(±s)表示，组间比较用t检验。

2 结果

2.1 观察组与对照组血脂四项、hs-CRP、HGB检测结果 两组间比较hs-CRP、HGB差异有统计学意义(P＜0.05)，血脂各项差异无统计学意义(P＞0.05，表1)。

2.2 观察组不同尘肺期别血脂四项、hs-CRP、HGB检测结果 观察组不同尘肺期别血脂四项、hs-CRP、HGB比较差异无统计学意义(P＞0.05，表2)。

2.3 观察组不同年龄患者血脂四项、hs-CRP、HGB检测结果 观察组不同年龄患者血脂四项、hs-CRP浓度差异无统计学意义(P＞0.05)，HGB 60岁以上各组与60岁以下病例比较差异有统计学意义(P＜0.05，表3)。

表1 两组血脂四项、hs-CRP、HGB检测结果比较(±s)

表1 两组血脂四项、hs-CRP、HGB检测结果比较(±s)

注：与对照组比较，hs-CRPP＝0.015，HGBP＝0.023，余各项P值均＞0.05

组别nTC(mmol/L) TG(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L) hs-CRP(mg/L) HGB(g/L)观察组 144 4.57±0.89 1.29±0.75 2.35±1.64 2.96±0.71 2.92±0.58 161±0.27对照组 93 4.56±0.81 1.35±0.76 2.31±1.34 2.94±0.75 1.27±0.48 141±0.59

表2 观察组不同尘肺期别血脂四项、hs-CRP、HGB检测结果(±s)

表2 观察组不同尘肺期别血脂四项、hs-CRP、HGB检测结果(±s)

期别nTC(mmol/L) TG(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L) hs-CRP(mg/L) HGB(g/L)壹期 97 4.61±0.81 1.36±0.82 2.84±0.18 2.99±0.68 2.41±0.52 149±0.37贰期 33 4.59±1.08 1.13±0.41 1.37±0.36 2.98±0.83 2.49±0.64 161±0.22叁期 14 4.28±0.89 1.21±0.84 1.29±0.36 2.67±0.62 2.42±0.58 158±0.77

表3 观察组不同年龄血脂四项、hs-CRP、HGB检测结果(±s)

表3 观察组不同年龄血脂四项、hs-CRP、HGB检测结果(±s)

年龄(岁)nTC(mmol/L) TG(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L) hs-CRP(mg/L) HGB(g/L)50～59 8 4.93±1.36 1.26±0.76 1.45±0.41 3.04±0.78 2.23±0.48 138±0.36 60～69 27 4.57±0.85 1.61±1.14 1.33±0.33 2.96±0.65 2.54±0.43 156±0.58 70～79 85 4.58±0.88 1.23±0.64 1.43±0.15 2.97±0.76 2.42±0.60 159±0.55 80～90 24 4.43±0.79 1.18±0.49 1.41±0.40 2.87±0.59 2.38±0.71 161±0.80

3 讨论

3.1 CWP合并缺血性心脑血管疾病与hs-CRP hs-CRP是相对分子量为115 000～140 000的血浆β球蛋白，因最早发现其和肺炎球菌的C多糖结合而得名[3]。近年来，随着检测技术的进步，采用超敏感方法检测到的CRP被称为超敏C反应蛋白，大量研究显示，hs-CRP在冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的诊断和预测中发挥越来越重要的作用，被作为心脑血管疾病危险程度评估的重要标准[4-5]。心脑血管疾病研究者发现[6-7]，血浆中hs-CRP含量水平与心脑血管疾病的危险因素、动脉粥样硬化的动态发展具有明显的密切联系。本次研究观察组与对照组比较hs-CRP差异有统计学意义，提示hs-CRP对在CWP合并缺血性心脑血管疾病的诊断中具有与一般人群相同的临床意义。由于CWP患者易合并肺部感染，因此在诊断缺血性心脑血管疾病时应排除肺部感染，才能较可靠的协助缺血性心脑血管疾病的诊断。

3.2 CWP合并缺血性心脑血管疾病与血脂四项一般人群血脂水平的高低直接影响冠心病、脑血管疾病的发病情况。而本次研究显示观察组与对照组比较血脂四项差异无统计学意义，考虑与以下因素有关。首先由于煤矽尘的长期作用，引起矽结节和肺组织纤维化，造成肺血管床和肺泡Ⅰ型、Ⅱ型上皮细胞受损，肺泡Ⅱ型上皮细胞除能合成构成肺表面活性物质的磷脂外，还可合成TG和脂肪酸并释放入血[8]。另据有关文献报道CWP慢性阻塞性肺部疾病(COPD)并发率为56.27%[8]，COPD患者由于缺氧，反复感染，炎症介质释放，焦虑，应激状态下，脂解激素(肾上腺素、皮质醇、胰高血糖素等)活力增强，使血脂等分解加强，营养消耗增加，通过观察发现COPD患者每日用于呼吸耗能为正常人的10倍，即使是稳定期营养不良的COPD患者仍然存在高代谢情况[9]。再有CWP患者因长期慢性缺氧、反复或慢性感染、周围血管阻力和心排血量增加、心功能障碍等因素，易导致胃肠道淤血，因而出现营养吸收障碍，由于CWP患者脂类物质的合成和吸收障碍、代谢消耗增加所以血脂升高可能不明显。

3.3 CWP合并缺血性心脑血管疾病与高血红蛋白血症 CWP合并缺血性心脑血管疾病具有与一般人群相同的危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等危险因素，同时还具特殊的危险因素，煤工尘肺肺组织广泛纤维化、肺通气功能障碍，CWP患者因通气功能下降导致低氧血症，慢性缺氧产生继发性红细胞增多血黏度增高，血黏度增高是缺血性脑血管病发生的重要因素[10]。血液黏稠性增加、缺氧可使血液中某些黏附分子增多，激活后可以在细胞表面促进血小板、中性粒细胞与内皮细胞黏附，导致血管内皮炎细胞浸润及微血栓形成[11]。本文观察显示HGB增高在观察组与对照组比较，60岁以上各组病例与60岁以下病例比较差异有统计学意义，有研究显示[12]60岁以上老年人动态肺功能各项指标均随年龄增加而降低，其机制主要是呼吸中枢的功能降低，肺和胸廓的弹力阻力，呼吸道非弹性阻力增加所致。间接推测随着呼吸功能降低导致的低氧血症继发HGB增高。

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2016-11-07)

1005-619X(2017)03-0334-03

10.13517/j.cnki.ccm.2017.03.051

102300 国家安全生产监督管理总局职业安全卫生研究中心