中青年原发性高血压患者晨峰血压与血压变异性的关系

王倩 陈源源

100044 北京大学人民医院心血管内科

·临床研究·

中青年原发性高血压患者晨峰血压与血压变异性的关系

王倩 陈源源

100044 北京大学人民医院心血管内科

目的 探讨中青年原发性高血压患者晨峰血压与血压变异性的关系。方法 收集2011年11月至2015年1月在北京大学人民医院高血压病房住院，既往未治疗或已停止降压药物治疗4周以上，且同时完善了24 h动态血压监测和动态心电图监测的160例中青年原发性高血压患者，分析其24 h动态血压和动态心电图监测结果。根据晨峰血压水平是否超过28.67 mmHg(所有患者晨峰血压水平的最高四分位水平)分为晨峰血压增高组(44例)和非晨峰血压增高组(116例)进行组间比较。结果 与非晨峰血压增高组相比，晨峰血压增高组患者24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间收缩压变异性、夜间舒张压变异性均增大，这4个血压变异性指标与晨峰血压之间的相关系数分别为0.325、0.315、0.316和0.286(均为P<0.001)；应用Logistic逐步回归分析校正了24 h收缩压水平、日间收缩压水平和血压节律等影响晨峰血压的因素后，除夜间舒张压变异性与晨峰血压的相关性消失外，24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间收缩压变异性与晨峰血压的相关性仍显著存在，OR值分别为2.43(1.06～5.59)、2.23(1.16～4.30)、1.32(1.06～1.64)。结论 对于中青年原发性高血压患者，昼夜血压下降程度、24 h血压变异性和夜间血压变异性均与晨峰血压明显相关。与舒张压变异性相比，收缩压变异性与晨峰血压的相关性更强。24 h收缩压水平、日间收缩压水平和晨峰心率水平也在一定程度上影响着晨峰血压。

高血压； 晨峰血压； 血压变异性； 动态血压监测； 动态心电图

晨峰血压即清晨时段血压升高的幅度，与日间及夜间血压水平密切相关。近年来研究发现，高血压患者心血管风险的增加不仅与血压水平相关，而且与血压变异性的增加有着密切关系[1]。晨峰血压作为短时血压变异性的一个方面，国内外多个研究发现其与各种恶性心脑血管事件如心肌梗死、卒中和心原性猝死之间存在着相关性[2-6]。既往关于晨峰血压与血压变异性的研究绝大部分是基于非晨峰血压的其他研究，且研究人群多为中老年患者，受年龄及各种复杂病理因素的影响较多。本研究选取中青年高血压患者为研究对象，进行晨峰血压与血压变异性的相关性分析，排除了可能干扰晨峰血压自身调节机制的相关因素。

1 对象和方法

1.1 对象

收集2011年11月至2015年1月在北京大学人民医院高血压病房住院的原发性高血压患者。入选标准：高血压诊断符合《中国高血压防治指南2010》标准[7]；年龄≤60岁；既往未治疗或已停止降压药物治疗4周以上。排除标准：继发性高血压；严重肝肾功能不全、冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、严重心律失常、低钾血症、贫血、甲状腺功能亢进或减低；未同时进行动态血压监测和动态心电图监测、动态血压或动态心电图监测数据缺失>20%及晨峰血压数据缺失。符合上述条件的原发性高血压患者160例，其中男性104例，女性56例，年龄18～60岁，平均(42.4±11.7)岁。

1.2 方法

1.2.1 一般个人信息 收集所有患者年龄、性别、身高、体重、高血压家族史、吸烟史及饮酒史等个人信息，并计算体质指数(BMI)，BMI=体重/身高2(kg/m2)。

1.2.2 实验室检查 取隔夜禁食12 h以上的静脉血，测量血钠(Na+)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HbA1C)、肌酐(Cr)，采用改良的MDRD公式计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。

1.2.3 颈动脉超声检查 采用HP SONOS 5500型超声心动图仪检查双侧颈动脉，并测量颈动脉内中膜厚度(carotid intima-media thickness，C-IMT)。C-IMT的定义是颈动脉管腔内膜界面与中层外膜界面之间的距离，其内线为内膜与管腔的分界线，外线为中外膜分界线，二者之间的距离即为C-IMT。取双侧颈内动脉内中膜厚度的平均值。

1.2.4 踝/臂脉搏波传导速度(ankle-brachial pulse wave velocity，ba-PWV)和踝/臂血压指数(ankle brachial index，ABI)测量 采用日本Colin公司全自动动脉硬化测定仪VP100进行血管僵硬度及ABI的测量。检查前让患者休息5 min，消除紧张情绪，取标准仰卧位，连接好装置后仪器自动计算出ba-PWV，并根据患者的ba-PWV均值处于baPWV评价曲线图中的位置判断血管僵硬程度，共分为3个等级：软、稍硬和硬。该仪器同时测量ABI，即下肢收缩压/上臂收缩压，取双侧ABI的平均值。

1.2.5 24 h动态血压监测 所有患者均于清晨8：00在左上臂佩带美国Spacelabs 90207型无创性携带式动态血压监测仪，动态血压设定的测量时间间隔为日间(6：00～22：00)30 min，夜间(22：00～6：00)60 min，日间血压值个数正常为32个，夜间血压值个数正常为8个。分析血压测量总成功率80%以上且清晨6：00～8：00之间血压数据缺失少于2个的患者。分别计算这些患者24 h、日间及夜间平均收缩压/舒张压水平，计算过程中去除极端值。

根据夜间血压下降的百分比将血压节律类型分为反杓型、非杓型、杓型和超杓型；其中夜间血压下降的百分率=(日间收缩压的平均值-夜间收缩压的平均值)/日间收缩压的平均值；<0为反杓型，0～10%为非杓型，10%～20%为杓型，≥20%为超杓型[7]。根据24 h、日间和夜间的收缩压水平，通过公式[8]：

来计算24 h收缩压变异性(24 h-SBP-BPV)、日间收缩压变异性(d-SBP-BPV)、夜间收缩压变异性(n-SBP-BPV)。类似地，分别计算24 h舒张压变异性(24 h-DBP-BPV)、日间舒张压变异性(d-DBP-BPV)及夜间舒张压变异性(n-DBP-BPV)。同时通过计算24 h、日间和夜间收缩压及舒张压的平均值和标准差来计算24 h收缩压变异系数(24 h-SBP-CV)、24 h舒张压变异系数(24 h-DBP-CV)、日间收缩压变异系数(d-SBP-CV)、日间舒张压变异系数(d-DBP-CV)、夜间收缩压变异系数(n-SBP-CV)和夜间舒张压变异系数(n-DBP-CV)。

1.2.6 24 h动态心电图监测 所有患者均于佩带动态血压监测仪的同时佩带24 h动态心电图监测，采用麦迪克斯MHR110动态心电监测仪。记录符合标准的患者的心率，计算24 h、日间和夜间的平均心率及晨峰心率，其中晨峰心率定义为起床后2 h内的平均心率-夜间睡眠时心率最低值(包括最低值在内1 h的平均值)[9]。

1.2.7 晨峰血压的确定及分组 晨峰血压的定义依据2010版中国高血压指南[7]，即起床后2 h内的平均收缩压-夜间睡眠时收缩压的最低值(包括最低值在内1 h收缩压的平均值)；根据此定义计算所有患者的晨峰血压。将所有患者晨峰血压最高四分位水平即28.67 mmHg作为晨峰血压增高的截点；≥28.67 mmHg的患者归为晨峰血压增高组，共44例；<28.67 mmHg的患者归为非晨峰血压增高组，共116例。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 高血压的危险因素及早期靶器官损害指标

两组患者的高血压危险因素(表1)及早期靶器官损害指标比较，差异均无统计学意义(均为P>0.05)，见表2。

表1 两组患者高血压危险因素比较

注：BMI：体质指数；Na+：血钠；TG：三酰甘油；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；UA：血尿酸；HbA1c：糖化血红蛋白；a：t值；b：χ2值

表2 两组患者高血压早期靶器官损害指标比较

注：eGFR：估算的肾小球滤过率；IMT：内膜中层厚度；ABI：踝/臂血压指数；a：t值；b：χ2值

表3 晨峰血压与24 h动态血压参数之间的关系±s)

注：24h-SBP：24h收缩压；24h-DBP：24h舒张压；d-SBP：日间收缩压；d-DBP：日间舒张压；n-SBP：夜间收缩压；n-DBP：夜间舒张压；24h-SBP-BPV：24h收缩压变异性；24h-DBP-BPV：24h舒张压变异性；d-SBP-BPV：日间收缩压变异性；d-DBP-BPV：日间舒张压变异性；n-SBP-BPV：夜间收缩压变异性；n-DBP-BPV：夜间舒张压变异性；24h-SBP-CV：24h收缩压变异系数；24h-DBP-CV：24h舒张压变异系数；d-SBP-CV：日间收缩压变异系数；d-DBP-CV：日间舒张压变异系数；n-SBP-CV：夜间收缩压变异系数；n-DBP-CV：夜间舒张压变异系数

2.2 晨峰血压与血压变异性的关系

与非晨峰血压增高组相比，晨峰血压增高组患者具有较高的24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间收缩压变异性和夜间舒张压变异性，且四者均与晨峰血压呈线性正相关，相关系数分别为0.325、0.315、0.316和0.286(均为P<0.05)。两组患者日间收缩压变异性和日间舒张压变异性比较，差异无统计学意义(均为P>0.05)。类似地，24 h收缩压/舒张压变异系数、夜间收缩压/舒张压变异系数在晨峰血压增高组中也是明显增加的；两组患者日间收缩压/舒张压变异系数比较，差异无统计学意义(均为P>0.05)，见表3。

随着昼夜血压下降程度(即夜间血压下降百分比)的增加，晨峰血压逐渐升高，两组呈线性正相关(r=0.500，P<0.001)。晨峰血压增高组患者以杓型血压为主(36.36%)，非晨峰血压增高组患者以非杓型血压为主(59.48%)，两组比较差异有统计学意义(图1)。

图1 不同晨峰血压组血压节律类型分布(160例)

此外，与非晨峰血压增高组相比，晨峰血压增高组患者具有较高的24 h收缩压水平和日间收缩压水平(表3)。以晨峰血压是否增高为因变量，应用Logistic逐步回归分析校正了24 h收缩压水平、日间收缩压水平和血压节律后发现，除夜间舒张压变异性与晨峰血压的相关性消失外，24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间收缩压变异性与晨峰血压的相关性仍显著存在(表4)。

表4 晨峰血压与血压变异性的Logistic回归分析

注：24 h-SBP-BPV：24 h收缩压变异性；24 h-DBP-BPV：24 h舒张压变异性；n-SBP-BPV：夜间收缩压变异性；n-DBP-BPV：夜间舒张压变异性；24 h-SBP-CV：24 h收缩压变异系数；24 h-DBP-CV：24 h舒张压变异系数；n-SBP-CV：夜间收缩压变异系数；n-DBP-CV：夜间舒张压变异系数

2.3 晨峰血压与心率的关系

与非晨峰血压增高组相比，晨峰血压增高组患者具有较高的晨峰心率水平[(15.81±6.86)次/min比(13.22±7.11)次/min，P<0.05]，晨峰血压与晨峰心率无明显线性相关(r=0.123，P>0.05)。两组间24 h、日间及夜间平均心率水平比较，差异均无统计学意义(表5)。

表5 晨峰血压与心率水平的关系±s)

注：24h-HR：24h心率；d-HR：日间心率；n-HR：夜间心率；MHRS：晨峰心率

3 讨论

晨峰血压，是短时血压变异性的一部分，可能与24 h血压变异性、日间血压变异性、夜间血压变异性及昼夜血压变化之间存在相关性。本研究发现，晨峰血压与24 h血压变异性及夜间血压变异性呈正相关；与舒张压变异性相比，晨峰血压与收缩压变异性的相关性更强；与夜间血压变异性相比，晨峰血压与24 h血压变异性相关性更强，这种相关性均独立于24 h收缩压水平、日间收缩压水平及血压节律类型。Cho等[10]研究发现晨峰血压升高组(MBPS>31 mmHg)患者的24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、日间收缩压变异性和夜间收缩压变异性均高于非晨峰血压升高组(MBPS<31 mmHg)，两组间差异有统计学意义(P<0.05)；在进行相关性分析后发现，24 h收缩压变异性和夜间收缩压变异性与晨峰血压呈正相关，相关系数分别为0.260和0.211；而日间收缩压变异性与晨峰血压无明显相关性；其结果与本研究结果基本类似。王银玲等[11]研究发现晨峰血压升高组患者24 h收缩压变异性明显高于非晨峰血压升高组，晨峰血压与24 h血压变异性明显相关。Neutel等[12]研究也发现，晨峰血压与夜间血压变异性明显相关，夜间血压每升高1 mmHg，晨峰血压升高0.9 mmHg。

晨峰血压与收缩压变异性及舒张压变异性相关性大小的差异，考虑主要与晨峰血压的形成机制及患者的自身特点相关。本研究发现，晨峰血压增高组患者的晨峰心率(交感神经激活的窗口)增加，由此推测交感神经激活可能是导致无明显合并症及靶器官损害的中青年原发性高血压患者晨峰血压增高的重要机制，而晨起交感神经激活导致心率增加的同时心肌收缩力增强，结果导致心输出量增加，收缩压变化增大；而由于这类患者处于高血压早期，外周动脉弹性功能尚好，血管舒缩功能反应良好，舒张压变化相对较小，因此最终导致晨峰血压与收缩压变异性的相关性更大。

晨峰血压与日间血压变异性无关，而与夜间血压变异性相关，考虑主要原因为与日间相比，夜间自主神经功能、血管僵硬度、内分泌水平及血容量的变化较大。通常情况下，机体在夜间是以迷走神经兴奋为主，推测晨峰血压增高的中青年高血压患者，夜间交感神经活性相对激活，血管内皮细胞分泌收缩血管物质及舒张血管物质相对不平衡，同时血管平滑肌对收缩血管的物质更敏感，最终导致夜间血压变异性增加。另外，Kollias等[13]研究还发现，夜间动脉僵硬度较日间增加，而动脉僵硬度与压力感受器的敏感性呈负相关；对于晨峰血压增高的高血压患者，血管僵硬度相对增加，夜间压力感受器的敏感性可能下降更明显，从而导致其夜间血压变异性增大。此外，夜间至晨起血浆皮质醇水平的大幅度改变[14](从凌晨最低水平至清晨最高水平)及夜间平卧时回心血量的增加等因素可能也是导致晨峰血压增高的患者夜间血压变异性相对增加的原因。与夜间血压变异性相比，晨峰血压与24 h血压变异性的相关性更大，考虑主要是因为晨峰血压增高的患者晨起短时段血压变化幅度大影响到24 h的整体血压变异性；同时这部分患者晨起交感神经活性明显增加，从而影响并导致全天交感神经活性变化的程度更大；肾素-血管紧张素-醛固酮系统等内分泌激素水平相应的变化也明显增大，这些变化可能共同导致24 h血压变异性与晨峰血压的相关性更强。

关于晨峰血压与昼夜血压变化(24 h血压分布节律)的相关性，本研究发现随着昼夜血压下降程度的增大，晨峰血压逐渐增高。与Verdecchia等[5]、Metoki等[3]和Qin等[15]的研究结果类似。根据昼夜血压下降的程度，本研究将血压节律分为4种类型，分别为反杓型(夜间血压下降百分比<0)、非杓型(夜间血压下降百分比0～10%)、杓型(夜间血压下降百分比10%～20%)和超杓型(夜间血压下降百分比≥20%)。研究发现，晨峰血压增高组患者的血压节律以杓型为主，而非晨峰血压增高组患者的血压节律以非杓型为主，与Cho等[10]的研究结果相同，与Qin等[15]的研究结果类似。既往多个研究显示，晨峰血压增高与高血压患者不良心脑血管预后相关[2，6，16-17]，同时也有许多研究证实，非杓型高血压患者的靶器官损害及心脑血管事件的发生率明显增加[17-21]。然而既往研究提示，非杓型高血压患者晨峰血压多不增高；因此，晨峰血压和血压节律类型与高血压患者的心脑血管预后之间的相关性似乎存在矛盾。然而，在认真复习晨峰血压与血压节律的定义后不难发现，这是两个从不同角度对血压变化特征进行描述的概念，同时完全可以理解夜间血压没有相应降低的非杓型血压节律者晨峰血压升高的幅度较小。研究晨峰血压是从血压变化的平稳性及波动幅度的角度来探讨其对机体靶器官的损害，而研究血压分布节律是从全天血压增高的负荷大小及持续时间长短的角度来探讨其对机体靶器官的损害。本研究主要针对中青年高血压患者，从血压波动及血压短时变异的角度试图探讨晨峰血压变化及异常增高的可能影响机制，试图从中发现可能的干预靶点，对今后在临床工作中针对这种病理生理现象进行提早防控提供可能的理论依据。另外，我们在回顾相关文献后发现，既往部分学者研究发现晨峰血压减低与不良的心脑血管事件之间具有相关性[4]。由于晨峰血压与昼夜血压下降之间呈线性正相关，我们可以得出非杓型高血压患者的晨峰血压一般相对较低。由此，我们可以推测，晨峰血压过高或过低均可能与不良的心脑血管预后相关，表现在血压节律方面即为非杓型、反杓型、超杓型及杓型高血压患者中晨峰血压过度增高的患者可能与不良的心脑血管预后相关。既往研究多是将晨峰血压和血压节律类型与高血压患者相关的心脑血管损害分开进行研究，很少有研究将二者结合起来，本研究提示未来如果将晨峰血压较低组与血压节律类型结合起来分析可能对高血压患者的心脑血管预后更有指导意义。

本研究存在着不足之处，由于本研究为横断面研究，时间有限，且经筛选后研究对象总例数相对较少，未能够将晨峰血压较低组与血压节律类型结合起来分析。在今后的研究中，我们将继续筛选扩大观察研究例数，追踪这些中青年高血压患者的心脑血管疾病进展情况，完善晨峰血压、血压变异性与中青年高血压患者心脑血管事件相关性的观察研究，以期能够在此方面获得对临床有指导意义的结果。此外，由于本研究的研究对象均为住院患者，在这种特殊环境下的24 h动态血压和动态心电图监测可能有其局限性，由其计算的晨峰血压和血压变异性可能有其特殊的影响因素，如大部分患者清晨不能自然醒，而日间大都躺在病床上休息，此研究结论可能较难推广到整个高血压人群。

4 结论

对于中青年原发性高血压患者，昼夜血压下降程度、24 h血压变异性和夜间血压变异性与晨峰血压明显相关。与舒张压变异性相比，收缩压变异性与晨峰血压的相关性更强。24 h收缩压水平、日间收缩压水平和晨峰心率水平也在一定程度上影响着晨峰血压。

利益冲突：无

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(本文编辑：谭潇)

Morning blood pressure surge and blood pressure variability in young and middle-aged essential hypertensive patients

WangQian，ChenYuanyuan

CardiovascularDepartment，PekingUniversityPeople′sHospital，Beijng100044，China

Correspondingauthor：ChenYuanyuan，Email：yuanyuandao@sina.com

Objective To investigate the association between morning blood pressure surge and blood pressure variability in young and middle-aged essential hypertensive patients. Methods Between November 2011 and January 2015，in the ward of hypertension in Peking University People′s Hospital，a total of 160 young and middle-aged essential hypertensive patients who were never treated or didn′t receive medical treatment in recently four weeks underwent 24 h ambulatory blood pressure monitoring and ambulatory electrocardiogram recording.All patients were divided into the MBPS group，which was defined as having the highest quartile of morning BP increase from sleep(≥28.67 mmHg;n=44)and the non-MBPS group(<28.67 mmHg;n=116).And then we compared all indexes between these two groups. Results Compared with patients in non-MBPS group，those in MBPS group had higher 24 h SBP variability(24 h-SBP-BPV)，24 hours diastolic blood pressure(DBP)variability(24 h-DBP-BPV)，nighttime SBP variability(n-SBP-BPV)and nighttime DBP variability(n-DBP-BPV).And their correlation coefficients with MBPS were 0.325，0.315，0.316 and 0.286 respectively(allP<0.001).After adjustments for factors associated with MBPS[such as 24 hours mean systolic blood pressure(24 h-SBP)，daytime mean systolic blood pressure(d-SBP)profile and the circadian BP pattern]these correlations still existed significantly，except for n-DBP-BPV，ORare respectively 2.43(1.06-5.59)，2.23(1.16-4.30)，1.32(1.06-1.64). Conclusions In young and middle-aged essential hypertensive patients，the day-night SBP dipping，24 h-BPV and n-BPV have significant association with MBPS.Compared with DBP-BPV，SBP-BPV are more correlated with MBPS.Moreover，24 h-SBP，d-SBP and MHRS also have an effect on MBPS to some extent.

Hypertension； Morning blood pressure surge； Blood pressure variability； Ambulatory blood pressure monitoring； Ambulatory electrocardiogram recording

陈源源，电子信箱：yuanyuandao@sina.com

10.3969/j.issn.1007-5410.2017.03.002

2016-11-14)