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大脑中脑动脉供血区急性脑梗死病灶类型与进展性脑梗死的关系

2017-06-29李建设车振勇王慧敏

中国实用神经疾病杂志 2017年5期
关键词:内囊纹状体分水岭

李建设 车振勇 王慧敏

河南新乡市中心医院 新乡 453000

大脑中脑动脉供血区急性脑梗死病灶类型与进展性脑梗死的关系

李建设 车振勇 王慧敏

河南新乡市中心医院 新乡 453000

目的 探讨大脑中动脉供血区急性脑梗死病灶类型及其与进展性脑梗死的关系。方法 回顾性分析140例大脑中动脉供血区急性脑梗死患者病历资料及脑MRI、DWI、MRA影像资料,其中进展组71例,非进展组69例。结果 2组脑梗死类型均可见流域性脑梗死、分水岭脑梗死、纹状体内囊梗死、腔隙性梗死,进展组以分水岭脑梗死(45.1%)、纹状体内囊梗死(46.5%)为主,非进展组以流域性脑梗死(44.9%)为主,2组脑梗死病灶类型比较,差异有统计学意义(χ2=24.829,P<0.01)。结论 大脑中动脉供血区急性分水岭脑梗死、纹状体内囊梗死易表现为进展性脑梗死。

大脑中动脉;脑梗死;进展性;磁共振弥散成像

进展性脑梗死(stroke in progression,SIP)指发病后经临床正规治疗病情仍进行性加重的脑梗死,一般在发病后6 h~1周内进展。有较高的致残率和病死率,是临床一棘手的难题,其危险因素及发病机制已多有研究,现有文献多涉及高血压、糖尿病、血脂、纤维蛋白原等高危因素,本研究试图从大脑中动脉供血区脑梗死病灶的类型入手,研究梗死病灶的类型与进展性脑梗死的关系及其发病机制。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取2013-01—2014-01住院治疗的大脑中动脉(MCA)供血区急性脑梗死患者。纳入标准:(1)发病72 h内入院;(2)诊断符合中华医学会第4次全国脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准,并经头部CT或MRI检查证实;(3)完成脑MRI、DWI、MRA检查。排除感染、严重心、肝、肾功能不全者及入院24 h内收缩压或舒张压降低>20 mmHg或血糖>10.0 mmol/L及可疑的心源性栓子来源。

分组方法:脑梗死起病1周虽经常规治疗病情仍在进行性加重,NIHSS量表评分下降2分或更多,并行头颅CT检查排除脑梗死后出血者为进展组,共71例。发病后神经功能稳定或好转的患者为非进展组,共69例。2组患者性别、年龄、血压、血糖、血脂、纤维蛋白原比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院时记录高血压、糖尿病史、住院期间的血压,检测空腹血糖、血脂、血浆纤维蛋白原,入院做3.0Tesla脑MRI、DWI、MRA,责任大脑中动脉水平段(M1)狭窄分级:轻度:血流信号减少,无信号中断;中度:血流信号中断,狭窄远端的血流信号基本正常;重度:狭窄远端的血流信号稀疏;闭塞:血流信号中断下游无血流信号。

脑梗死的分型参考Rovira等[1]报道的脑梗死分型,依据DWI所显示高信号病灶将脑梗死分为流域性梗死(territorial infarction,TI,病灶累及皮层或皮层下,或二者均受累)、分水岭脑梗死(watershed infarction,WI)、纹状体内囊梗死(striatocapsucar internal infarction,SCI)、腔隙性梗死(lacunar infarction,LI)。脑梗死的分型分别由2位经验丰富的磁共振影像诊断医师独立完成,意见不一致时,讨论判定。

1.3 统计学方法 所有数据均采用SPSS 16.0软件进行统计分析,计数资料以频数(n)表示,采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 大脑中动脉M1段狭窄程度与脑梗死病灶类型的关系 大脑中动脉M1段轻度狭窄12例,中度狭窄46例,重度狭窄46例,闭塞36例。轻度狭窄的病例中脑梗死类型以腔隙性脑梗死为主,占75.0%(9/12);中度狭窄组中,纹状体内囊梗死占多数,累及18个大脑半球(39.1%,18/46);重度狭窄组中,以分水岭脑梗死为主,累及22个大脑半球(47.8%,22/46);闭塞组中,流域性脑梗死累及24个大脑半球占66.7%(24/36)。4组脑梗死病灶类型的分布差异有统计学意义(χ2=81.248,P<0.01)。见表1。

表1 脑动脉狭窄程度与脑梗死病灶类型比较 (n)

2.2 脑梗死病灶类型与进展性脑梗死的关系 各种类型的脑梗死病灶均可出现在进展性脑梗死组及非进展组性脑梗死组,2组脑梗死病灶类型的分布差异有统计学意义(χ2=24.829,P<0.01);进展组中分水岭脑梗死、纹状体内囊梗死占多数,均为33例(46.5%、33/71),与非进展组的18例(26.1%,18/69)、14例(20.3%,14/69)比较,差异有统计学意义(P<0.05);非进展组流域性脑梗死占多数,为31例(44.9%,31/69),与进展性组的20例(28.2%,20/71)比较,差异有统计学意义(P<0.05),非进展组的腔隙性梗死发生率(23.9%,17/69)亦高于进展组(8.5%,6/71),差异有统计学意义(P<0.05)。见表2、表3。

表2 2组脑梗死病灶类型比较 (n)

注:χ2=24.829,P<0.01

表3 2组脑梗死病灶类型比较 (n)

3 讨论

动脉粥样硬化性MCA狭窄所致脑梗死的病理生理学机制主要有粥样硬化斑块堵塞穿支动脉开口部、血栓形成、动脉-动脉栓塞、血流动力学障碍所致的低灌注等[2]。由于MCA狭窄程度、血压、血糖等因素的差异,患者的临床和影像学表现差异很大,多数患者可表现为各种类型的脑梗死,从腔隙性梗死、分水岭脑梗死到大面积的流域性脑梗死或多发性脑梗死。分水岭脑梗死(约占36.4%,51/140)是相对常见的类型[3]。

本研究中MCA狭窄或闭塞所致脑梗死病灶类型为TI(24.3%,34/140)、WI(16.4%,22/140)、SCI(20.0%,28/140)、LI(16.4%,23/140)、WI+SCI(11.4%,16/140)、TI+WI(9.3%,13/140)、TI+SCI(2.9%,4/140),其中TI、WI均见于51个大脑半球(36.4%),SCI见于47个大脑半球(33.6%),LI见于23个大脑半球(16.4%)。本研究显示,大脑中动脉供血区脑梗死病灶的类型主要为流域性梗死与分水岭梗死,其次为纹状体内囊梗死、腔隙性梗死,与国内外报道[3-4]基本一致。17例大脑中动脉轻度狭窄的脑梗死75.0%(9/12)为腔隙性梗死。腔隙性梗死多是由直径100~400 μm穿支动脉病变所引起,病灶直径2 cm以下,高血压或糖尿病是其主要原因,基本病理改变为微粥样斑块形成或脂质透明样变致单一穿支动脉闭塞。MCA中度狭窄的病例,分水岭梗死、纹状体内囊梗死率均为39.1%(18/46),而腔隙性梗死占28.2%(13/46),分水岭脑梗死、纹状体内囊梗死的比率较轻度狭窄组显著升高,腔隙性梗死下降。而重度狭窄组脑梗死病灶类型多为分水岭脑梗死(47.8%,22/46)和纹状体内囊梗死(43.5%,20/46),随大脑中动脉狭窄程度加重,狭窄处更易出现血流紊乱,形成涡流,激活血小板、纤维蛋白原,局部形成血栓,阻塞了穿支动脉开口,此时血栓易延长,阻塞多支穿支动脉,形成面积较大的纹状体内囊梗死;MCA粥样硬化斑块表面存在富含血小板聚集物和纤维蛋白成分的血栓,血栓碎裂脱落随血流进入穿支动脉滞留于管腔内,形成动脉-动脉的栓塞;MCA重度狭窄可引起血流动力学异常,狭窄远端血流灌注压下降,当缺血超出脑梗死阈值时,形成分水岭脑梗死[5]。皮质支存在丰富的侧支循环,当MCA狭窄时容易使梗死局限于穿支动脉供血区,皮质免于受累。MCA闭塞组脑梗死类型主要是流域性脑梗死(63.9%,23/36),MCA主干闭塞时,多数情况下大脑前动脉、大脑后动脉发出的软脑膜动脉不足以对MCA缺血区进行代偿,形成大面积的流域性脑梗死,结果与Kristina Szabo等[3]研究一致。

本研究显示,进展性脑梗死组的病灶类型以分水岭脑梗死和纹状体内囊梗死为主,而此2种梗死类型又与MCA中重度狭窄相关,尤其是MCA重度狭窄的患者,MCA重度狭窄引起的灌注不足可能是该区梗死进展的主要原因。有学者利用灌注磁共振扫描(PWI)发现,ICA、MCA重度狭窄患者脑内异常灌注主要位于病变侧脑分水岭区[6],提示分水岭脑梗死可能为血流动力学障碍所致。高龄、多支脑动脉狭窄或重度狭窄的患者,发病早期不恰当降压治疗、脱水降颅压、发热、饮食或液体量不足更易加重脑灌注不足,形成进展性脑梗死。在MCA区进展性脑梗死中,纹状体内囊梗死是另一重要类型,原因可能是豆纹动脉起始于MCA主干,主干动脉粥样硬化可使深穿支动脉起始处闭塞,且该处的血栓易延长扩大,阻塞多支豆纹动脉,导致体积逐渐增大的纹状体内囊梗死,表现为进展性脑梗死[7]。

非进展性脑梗死的病灶类型以腔隙性梗死和流域性脑梗死为主。本研究显示,腔隙性梗死主要发生于MCA轻中度狭窄的患者,其机制为深穿支玻璃样变闭塞或单一豆纹动脉阻塞,血栓不易扩大,多表现为完全性脑梗死。流域性脑梗死多发于MCA闭塞的患者,多表现为完全性脑梗死,其机制考虑为MCA主干闭塞,而同侧大脑前后动脉的软脑膜动脉分支不能对其有效代偿而形成完全性流域性梗死。

综上,MCA中重度狭窄所致的分水岭脑梗死和纹状体内囊梗死易表现为进展性脑梗死,针对上述病例治疗中注意抗凝、扩容增加脑灌注、谨慎降压;MCA闭塞所致的流域性脑梗死,尤其是大面积脑梗死加强减轻脑水肿抗自由基治疗。

[1] Rovira A,Grive E,Rovira A,et al.Distribution territories and causative mechanisms of ischemic stroke[J].Eur Radiol,2005,15(3):416-426.

[2] 陈红兵,张仁良,刘德志,等.大脑中动脉中度与重度狭窄所致脑梗死病灶的分布特征分析[J].中国脑血管病杂志,2010,7(8):423-427.

[3] Szabo K,Kern R,Gass A,et al.Acute St-roke Patterns in Patients With Internal Carotid Artery Disease:A Diffusion-Weighted Magnetic Resonance Imaging Study[J].Stroke,2001,32(6):1 323-1 329.

[4] 聂志余,韩洪杰.动脉硬化性大脑中动脉狭窄或闭塞所致脑梗死类型[J].中国卒中,2006,1(1):18-20.

[5] Wong KS,GaoS,ChanYL,et al.Mechanisms of acute ce-rebral infarctions in patients with middle cerebral artery stenosis:a diffusion-weighted imaging and microemboli monitoring study[J].Ann Neurol,2002,52(1):74-81.

[6] Chaves CJ,Staroselskaya I,Linfante I,et al.Patterns of perfusion-werghted imaging in patients with carotid artery occlusive disease[J].Arch Neurol,2003,60(2):237-242.

[7] 邵素君,刘文宏.颈内和大脑中动脉狭窄与闭塞的梗死类型及卒中机制的研究[J].中风与神经疾病杂志,2007,24(2):212-214.

(收稿2016-12-14)

Association between infarction types caused by ischemic middle cerebral artery and progressive cerebral infarction

LiJianshe,CheZhenyong,WangHuimin

CentralHospitalofXinxiangCity,Xinxiang453000,China

Objective To investigate the association between the infarction type caused by ischemic middle cerebral artery and progressive cerebral infarction.Methods Clinical data and imaging data of brain MRI,DWI and MRA from 140 cases with acute cerebral infarction caused by ischemic middle cerebral artery were retrospectively analyzed.There were 71 cases in progressive group and 69 in non-progressive group.Results The both two groups showed territorial infarction(TI),watershed infarction(WI),striatocapsular infarction(SCI)and lacunar infarction(LI).In addition,WI(45.1%)and SCI(46.5%)were the dominant types in progressive group,while TI(44.9%)was the main type in non-progressive group,which showed significant difference between two groups(χ2=24.829,P<0.01).Conclusion Acute WI and SCI caused by ischemic middle cerebral artery may be prone to present progressive cerebral infarction.

Middle cerebral artery;Cerebral infarction;Progression;Diffusion weighted MR imaging

R743.33

A

1673-5110(2017)05-0031-03

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