妇女围绝经期雌激素水平与骨质疏松发生的临床分析

向慧蓉

（红塔区妇幼保健计划生育服务中心，云南 玉溪 653100）

妇女围绝经期雌激素水平与骨质疏松发生的临床分析

向慧蓉

（红塔区妇幼保健计划生育服务中心，云南 玉溪 653100）

目的 探讨妇女围绝经期雌激素水平的改变及其与骨质疏松发生的关系。方法 选取于我院体检的100例45～55岁围绝经期妇女作为研究对象，检测其血清雌二醇（E2）、骨代谢相关指标水平及骨密度（BMD）值，比较并分析其间的相关联系。结果 45～50岁组血清E2水平及腰椎、股骨近端BMD值明显高于51～55岁组，而β-胶原降解产物、Ⅰ型胶原氨基端前肽（P1NP）、N端骨钙素（N-MID）则明显低于后者，P＜0.05。血清E2水平与腰椎、股骨近端BMD值呈正相关（r=0.488，0.476），而与β-胶原降解产物、P1NP及N-MID呈负相关（r=-0.408，-0.533，-0.586），P均＜0.05。结论 围绝经期女性雌激素下降，可促进骨质吸收，引起骨密度下降而导致骨质疏松。妇女围绝经期雌激素水平的检测可用于预测骨质疏松的发生。

围绝经期；雌激素；骨质疏松

根 据WHO对围绝经期的定义，它是指从开始出现绝经趋势，即出现接近绝经的内分泌学、生物学和临床特征到最后一次月经后一年的这段时间[1]。围绝经期最主要的特点是卵巢功能的衰退，最为直接的表现就是雌激素水平的波动及下降，从而又会引发一系列的临床症状，骨质疏松就是围绝经期的一种常见疾病[2]。本研究旨在探讨围绝经期妇女雌激素水平的改变与骨质疏松发生率之间的关系，以期为临床上预测及预防这类人群骨质疏松的发生提供一定的依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择自2015年12月～2016年12月在本院体检的100例45～55岁围绝经期妇女为研究对象。排除标准：1）患有影响骨代谢的相关疾病，如代谢性骨病、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能异常，糖尿病、Cushing综合征、垂体肿瘤、肝肾功能不全、骨关节病等；2）入组前半年内曾服用过影响骨代谢及雌激素水平的药物，如类固醇激素、Vit D、钙剂、雌激素替代治疗相关药物等；3）乳腺或子宫有疾患；4）停经超过1年；5）患有脑、肺、肝、肾等系统的急慢性功能不全、自身免疫性疾病或恶性肿瘤。按照5岁年龄差值分为两组，45～50岁组50例，平均年龄（48.32±7.84）岁，51～55岁组50例，平均年龄（53.34±7.28）岁。以上2组患者在身高、体重、初潮年龄等方面均无显著差异，具有可比性，且所有受试者已被详细告知研究相关事项并签署知情同意书。

1.2 研究方法

1.2.1 血清雌二醇（E2）及骨代谢标志物检测

在受试者月经周期的第2～4天，空腹状态下抽取外周静脉血5 mL，4000 r/min，离心5 min，收集上层黄色清亮血清，保存于-80℃冰箱。采用化学发光法检测血清雌二醇（E2）、β-胶原降解产物、Ⅰ型胶原氨基端前肽（P1NP）、N端骨钙素（N-MID）水平，所用仪器为罗氏E601全自动电化学发光仪。

1.2.2 骨密度（BMD）值检测

采用双能X线吸收法（DXA）法检测受试者腰椎（L2-L4）及股骨近端的BMD值，所用仪器为美国lunnar公司的DPX-L型双能X线骨密度仪，由专人操作，每日进行仪器性能检测，重复测定变异系数腰椎为0.80%，股骨近端为1.2%。

1.3 统计学分析

应用SPSS 19.0统计学软件对数据进行分析处理，计量资料以“±s”表示，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组受试者血清E2及骨代谢指标水平比较

45～50岁组受试者血清E2水平明显高于51～55岁组，P＜0.05，而β-胶原降解产物、P1NP、N-MID水平则明显低于后者，P＜0.05，差异有统计学意义。见表1。

表1 两组受试者血清E2及骨代谢指标水平比较

2.2 两组受试者BMD值比较

45～50岁组受试者腰椎及股骨近端的BMD值均明显高于51-55岁组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组受试者BMD值比较

2.3 血清E2水平与骨代谢指标及BMD值相关性分析

经Pearson相关性分析发现，受试者血清E2水平与β-胶原降解产物、P1NP、N-MID浓度成负相关，r值分别为-0.408，-0.533，-0.586（P均＜0.05），而与腰椎及股骨近端BMD值呈正相关，r值分别为0.488，0.476（P均＜0.05）。

3 讨 论

骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征的全身性骨代谢性疾病，可以导致骨质脆性上升并增加骨折风险，有明显的性别差异，女性的发病率明显高于男性，尤其是围绝经期女性的常见疾病[3]。雌激素在骨代谢的过程中起着至关重要的作用。一方面，雌激素可以直接通过与成骨细胞及破骨细胞表面的雌激素受体（ER）结合来调节两种细胞的活动，如通过细胞周期途径诱导破骨细胞凋亡，抑制破骨细胞前体形成细胞的募集和分化，直接促进成骨细胞的增殖、分化及其基质金属蛋白酶的合成，最终使骨生成大于骨吸收的速度，而维持骨量在正常水平。另一方面，雌激素还可以间接通过对体液因子包括甲状旁腺激素（PTH）、降钙素、Vit D3的调控而促进骨的形成，抑制骨的吸收[4]。雌激素的缺乏可造成骨质的流失，而引起骨质疏松。在本研究中，我们发现围绝经期妇女随着年龄的增长，雌激素水平有一个明显的下降，51～55岁组妇女的血清E2明显低于45～50岁组，而相对应的腰椎、股骨近端BMD值也同时显著地下降，两者之间呈正相关性（r=0.488，0.476），与此同时，骨代谢标志物β-胶原降解产物、P1NP、N-MID浓度则出现明显的上升，与E2之间呈负相关性（r=-0.408，-0.533，-0.586）。这三个指标是国际骨质疏松症基金会推荐使用的三种骨标志物，β-胶原降解产物是Ⅰ型胶原的降解产物，反应破骨细胞的活动。I型胶原蛋白合成过程释放总PINP，当破骨细胞活动时，I型胶原的成骨过程被破坏，而被裂解为不同大小的片段进入血循环。N-MID的含量则与各种骨代谢紊乱中的骨转换率相关，其含量异常多见于骨质疏松、甲状旁腺功能亢进等[5]。从上述结果来看，雌激素水平的降低造成了破骨活动的增强，而引起了骨密度下降。

综上所述，围绝经期的妇女卵巢功能的减退引起雌激素水平的降低，进而促进了破骨细胞的活动，使骨组织的吸收增多，最终导致骨密度下降，发生骨质疏松。在临床工作中可以通过雌激素水平的检测来预测围绝经期女性骨质疏松的发生，及时采取预防措施。

[1] Santoro N. Perimenopause: From Research to Practice[J]. J Womens Health (Laechmt), 2016, 25(4): 332-9.

[2] Lo JC,Burnett-Bowie SA, Finkelstein JS. Bone and the perimenopause[J]. Obstet Gynecol Clin North Am, 2011, 38(3): 503-17.

[3] 朱 慧.围绝经期妇女骨质疏松的产生原因及防治[J].襄樊职业技术学院学报,2005,4(5):97-98.

[4] 马庆芬,姚珍薇.雌激素对骨质疏松作用机制的研究进展[J].国外医学妇产科学分册,2005,32(3):162-164.

[5] 王亚春,孙绍骞,王 锐,杨玉辉.雌激素和骨标志物与绝经后妇女骨质疏松的关系[J].中国妇幼保健,2015,30(27):4675-4676.

本文编辑：刘帅帅

R473.71

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ISSN.2095-8803.2017.05.060.02

向慧蓉，本科，副主任医师