永久性房颤与血浆硫化氢水平的相关性研究

岳传哲+刘爽

【摘要】 目的 观察永久性心房颤动（房颤）患者血浆硫化氢（H2S）水平变化， 研究其与永久性房颤的相关性。方法 80例永久性房颤患者作为病例组， 80例健康体检者作为对照组， 比较两组血清H2S水平。结果 病例组血浆H2S含量为（24.17±9.32）μmol/L， 低于对照组血浆H2S含量（53.62±12.49）μmol/L， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 血浆H2S水平的降低可能是永久性房颤发生的影响因素之一。

【关键词】 硫化氢；永久性心房颤动

永久性房颤（permanent atrial fibrillation， permanent AF） 是房颤的一种类型， 永久性房颤是指不能转复为窦性心律或在转复为窦性心律后24 h内复发的房颤。永久性房颤患者心房持续不规则颤动， 心房丧失收缩功能， 血液容易在心房内淤滞而形成血栓， 血栓脱落后可导致脑栓塞、肢体动脉栓塞等[1]。内源性硫化氢（hydrogen sulfide， H2S）由内源性酶催化产生， 具有生物活性， 发挥信号调节作用， 且具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等作用， 因而发挥了心肌保护作用[2]。本实验通过检测永久性房颤患者血浆H2S水平的变化， 探讨血浆H2S水平的降低是否与永久性房颤的发生有关， 为研究永久性房颤的病因、预防、治疗提供了一条新的途径。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择本院2016年1～12月心血管病科住院的80例永久性房颤患者作为病例组， 其中男41例， 女39例， 平均年龄（63.05±11.02）岁；选择80例同期健康受试者作为对照组， 其中男40例， 女40例， 平均年龄（62.97±10.89）岁。病例组所选患者均排除房颤以外的原发性、继发性心脏疾病及其他疾病。两组研究对象性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 标本采集 所有患者和健康受试者于清晨抽取静脉血4 ml， 低温离心， 取血清-70℃保存备用。

1. 2. 2 血浆H2S水平的测定 采用分光光度法测定H2S。

1. 3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

病例组血浆H2S含量为（24.17±9.32）μmol/L， 对照组血浆H2S含量为（53.62±12.49）μmol/L， 病例组血浆H2S水平明显低于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

心房颤动的发病机制至今仍不十分清楚[3]。研究表明房颤的发生和维持与心房电重构密切相关， 房颤时心房动作电位（active potential， AP）时程和有效不应期（effective refractory period， ERP）缩短， ERP频率自适应性下降， 即使没有器质性病变， 仅以上这些心房电生理改变也能使房颤发作并持续[4]。钾离子通道电流作为复极过程的重要组成电流， 能对动作电位时程产生重要影响， 能够影响房颤电重构的发生， 目前对其研究已成为房颤电重构机制研究的重要方向[5]。

H2S是最近发现的一种内源性气体信号分子， 对体内多种病理生理过程产生影响[6]。动物实验发现H2S可以兴奋血管平滑肌的腺苷三磷酸（ATP）敏感性钾通道， 使钾离子外流增加， 促使细胞膜超极化引起平滑肌的舒张[7]， 还有研究发现H2S可通过兴奋ATP敏感性钾通道介导心肌的负性肌力作用[8]， 因此推测H2S可能对心房肌其他钾离子通道产生影响。

心房肌钾离子通道存在5种亚型[9-11]， 其中快速延迟整流钾通道是近年来发现的一种仅在心房肌特异存在的离子通道， 快速延迟整流钾通道电流是心房肌复极2相和3相早期的外向钾电流， 快速激活， 快速失活， 房颤时心房肌细胞膜表面表达的快速延迟整流钾通道数量下降， 快速延迟整流钾通道数量下调可能是对房颤时细胞内钙超载的调节反应， 可能有促使心房肌AP时程和ERP缩短的作用[12-14]。通过本研究发现， 永久性房颤患者血浆H2S水平明显低于健康受试者， 差异具有统计学意义（P<0.05）。可能是由于病例组患者血浆H2S水平降低， 导致了心房快速延迟整流钾通道表达数量减少， 进而导致了心房快速延迟整流钾通道电流水平的下降， 促进了心房电重构的发生， 并最终导致了永久性房颤的发生。

综上所述， 血浆H2S水平的降低可能是永久性房颤发生的影響因素之一， 为永久性房颤发生机制的研究提供了新的理论方向。

参考文献

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[收稿日期：2017-02-23]