脑动脉夹层致缺血性脑卒中20例临床分析

陈宏宝，杨志杰，徐晓彤

脑动脉夹层致缺血性脑卒中20例临床分析

陈宏宝1，杨志杰1，徐晓彤2

目的 总结表现为缺血性脑卒中的脑动脉夹层(CAD)病人的临床和影像学特点及梗死机制。方法 筛选入院治疗的20例CAD致缺血性卒中病人，根据夹层位置将病人分为颅外组(12例)和颅内组(8例)，回顾性分析各组病人的临床表现及影像学检查结果，总结CAD致缺血性卒中病灶的形态和分布特征，确定其发病机制，并进行比较。结果 CAD部位：前循环夹层6例，其中左颈内动脉C1段夹层4例；大脑中动脉M1段夹层2例。后循环夹层14例，其中基底动脉夹层5例，椎动脉V4段夹层5例，椎动脉V3段夹层3例，基底动脉下段、椎动脉上段夹层1例。梗死机制比较：单纯栓塞性缺血性脑卒中，颅外组(5例)和颅内组(0例)比较差异有统计学意义(P<0.05)；夹层闭塞穿支、栓塞合并血流动力学机制、夹层闭塞穿支合并栓塞所致缺血性脑卒中，颅外组和颅内组比较均无统计学差异(P>0.05)。结论 脑动脉夹层以颅外段多见，在诊断后循环夹层时需注意非常见部位夹层。颅外段多见CAD致栓塞性缺血性脑卒中；颅外、颅内段的其他CAD致梗死机制比较，无显著差异。

脑动脉夹层；缺血性卒中；栓塞性梗死；血流动力性梗死

各种原因导致血液进入动脉壁内造成血管壁组织剥离称为动脉夹层分离，其中以内膜撕裂所致夹层分离最为多见，可造成管腔狭窄或闭塞、血栓形成和栓塞、夹层动脉瘤等病理学改变[1]。随着医学影像的发展和临床医师对脑动脉夹层(cerebral artery dissection，CAD)认识的不断深入，越来越多的缺血性卒中被诊断出由CAD所致。CAD已成为青—中年缺血性脑卒中的首要原因[2]。本研究总结脑动脉夹层致缺血性脑卒中病人的临床特点及梗死机制，以期为临床治疗策略提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集北京天坛医院神经内科2006年1月-2012年12月住院治疗的20例CAD致缺血性卒中病人，其中男16例，女4例，年龄15岁～55岁(31.5岁±4.6岁)。4例发病前有头部外伤，14例有动脉粥样硬化危险因素(高血压、高血脂、吸烟等)。动脉夹层部位及脑梗死病情均经头颅CT、头磁共振成像(MRI)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)、数字减影血管造影(DSA)等临床影像学检查予以确诊。如果病人同时存在CAD和急性缺血性脑卒中，梗死病灶位于病变血管供血区，结合临床和辅助检查排除其他可能导致缺血性卒中的原因。

1.2 方法 根据动脉夹层病变位置，20例病人分为颅外组(12例)和颅内组(8例)，回顾性分析两组病人的临床表现及辅助检查结果，总结20例病人的脑动脉夹层位置及形态、梗死灶分布以及梗死机制，对两组病人的年龄、夹层影像学表现以及脑梗死机制进行比较。

1.3 夹层致缺血性卒中机制判定 栓塞性梗死：颈内动脉颅外段和大脑中动脉夹层病人供血区出现皮质梗死、多发梗死、大范围梗死；椎基底动脉夹层病人，夹层病变部位以远供血区出现梗死，特别是小脑、枕叶、颞叶内下部梗死。血流动力性梗死：分水岭区出现梗死；小脑交界区见多发小灶梗死[3]。穿支闭塞性梗死：颅内CAD病人，夹层部位穿支动脉供血区出现梗死。

2 结 果

2.1 临床表现 首发症状：头颈部疼痛9例，肢体无力6例，视力障碍2例，头晕2例，意识障碍1例。前循环梗死(anterior circulation arterial dissections，ACAD)6例，梗死部位包括左额顶叶、左侧大脑中动脉和大脑前动脉分水岭区、左额颞皮层及左底节区、右基底节外囊及额颞顶叶交界区、右基底节区、左基底节区。后循环梗死(posterior circulation arterial dissections，PCAD)14例，梗死部位包括延髓、桥脑、中脑+桥脑、小脑、双侧小脑半球、双侧丘脑、双侧颞叶内侧+桥脑+右侧小脑半球、桥脑+双侧丘脑。详见表1。

表1 20例病人的夹层位置及形态、梗死灶分布以及梗死机制

2.2 影像学特点 颅外组12例，颅外段颈内动脉(ICA)夹层4例，椎动脉(VA) V3段夹层3例，VA V4段夹层5例。颅内组8例，大脑中动脉(MCA) M1段夹层2例，基底动脉夹层6例。两组病人夹层影像学表现比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。

2.3 发病机制比较 两组年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。由夹层闭塞穿支、夹层闭塞穿支合并栓塞、栓塞合并血流动力学机制所致缺血性脑卒中，颅外组与颅内组比较差异无统计学意义(P>0.05)。颅外组和颅内组单纯栓塞性缺血性脑卒中分别为5例(41.7%)和0例，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组年龄、夹层影像学表现以及脑梗死机制比较

3 讨 论

CAD可分为外伤性与自发性两大类。自发性CAD病因目前不明，可能与高血压、动脉粥样硬化、α2抗胰蛋白酶缺乏、烟雾病、脑动静脉畸形、感染等有关[4-5]。通常病人脑动脉血管壁的中层及外层较其他动脉薄，内膜的弹力纤维较少，易形成夹层和夹层动脉瘤。颈部CAD是中-青年人群缺血性脑卒中的首要原因[2]。由CAD引起的缺血性脑卒中约占全部缺血性卒中的2%，约占年轻人卒中的10%。

由于夹层动脉瘤发生的部位不同，闭塞血管不同，临床表现也不同，可表现为分支血管闭塞的单一症状或综合征，也可表现为多部位受累。本研究20例病人中，单部位受累11例，多部位受累9例，临床表现无特异性；以头颈部疼痛为首发症状者9例，其他还包括偏瘫、视力障碍等，在首发症状出现后数小时至数天出现神经功能缺损表现。以往文献报道，CAD的特征性临床表现为头颈痛、眼交感神经麻痹、脑和视网膜缺血，其中头痛为早期症状，脑缺血表现可发生在头痛后数小时至1个月内。如果病人发病前有头颈部疼痛，且有脑缺血表现，则强烈提示CAD[6]。脑血管造影是诊断动脉夹层的金标准，可发现长度不规则狭窄、火焰样闭塞、双腔征、夹层动脉瘤等特征性表现[7]。本组病例中夹层动脉瘤8例(40%)，狭窄型6例(30%)，闭塞型5例(25%)，双腔征1例(5%)，说明夹层动脉瘤和狭窄型可能是CAD中引起缺血性脑卒中的主要病变类型。

本研究的入组病例均为青中年病人，其中颅外段CAD病人占60%，颅内段CAD病人占40%；PCAD病人占70%，ACAD病人占30%，与文献报道[2，8]相符。前循环系统夹层更容易发生在颅外段，颈动脉窦部至岩骨段是好发部位[9]。动脉夹层多见于C1段，考虑样本量少，有待大样本流行病学调查。据文献报道，颅外段的PCAD常好发于V1和V3段[10]。颅外段PCAD中V3段(3例)发病率低于V4段(5例)。分析原因：一方面，可能因为V4段动脉肌层和外膜厚度仅为颅外动脉的2/3，且外弹力膜发育不全，滋养血管少，易在外膜下发生夹层；另一方面，也可能与特殊的位置、局部结构有关，V4段为一段固定于颅骨内，一段处于伴游离状态，运动幅度较大，容易产生夹层。据文献报道，颅外ICA夹层导致缺血性脑卒中的机制主要为动脉-动脉血栓栓塞，少数病人出现分水岭梗死[11-12]。Sato等[13]分析了24例动脉夹层的病人，也发现多数病人的发病机制为动脉到动脉的栓塞。本研究仅有4例颅外ICA夹层，2例考虑为栓塞性，2例考虑为栓塞性和血流动力学的混合机制，与上述文献报道一致，但样本量小，仍无法确定该类型夹层导致缺血性脑卒中的主要机制。2例MCA夹层均位于M1段，可见局部线样内膜征以及局部真腔狭窄，均为豆纹动脉供血区腔隙样梗死，提示夹层闭塞局部穿支动脉可能为MCA夹层致缺血性卒中的重要机制。14例PCAD中，单纯夹层动脉瘤闭塞穿支7例，其中4例为小脑后下动脉梗死，单纯动脉-动脉栓塞3例，另4例为栓塞和闭塞穿支的混合机制。文献报道[14]夹层闭塞穿支血管或局部血栓脱落造成栓塞为后循环夹层致缺血性脑卒中的主要机制，本研究结果与之相符。基底动脉夹层造成缺血性卒中的机制有：血管狭窄或闭塞、局部血栓脱落、内膜撕裂闭塞穿支动脉[15]。

综上所述，在中青年人群中，突发头颈部疼痛伴有神经功能缺损症状时，需高度怀疑CAD致缺血性脑卒中的可能，应尽早行血管影像检查，以便早期诊断和治疗。前循环系统夹层以颅外段多见，而在诊断后循环颅外段夹层时需密切注意非常见部位，以避免漏诊。

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(本文编辑郭怀印)

1 河北省香河县人民医院(河北香河065400)，E-mail：1332900183@qq.com；2.首都医科大学附属北京天坛医院

引用信息：陈宏宝，杨志杰，徐晓彤.脑动脉夹层致缺血性脑卒中20例临床分析[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(7)：891-893.

R743 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.07.042

1672-1349(2017)07-0891-03

2016-10-03)