不同剂量右美托咪定联合神经阻滞用于上肢手术效果的比较

李茹+苏杰

（河北省沧州市沧县医院麻醉科，河北沧县 061000）

[摘 要] 目的：探讨不用剂量右美托咪定联合神经阻滞用于上肢手术的麻醉效果。方法：择期或急诊在肌间沟臂丛神经阻滞下行上肢手术患者120 例，随机分为A、B、C组，每组各40例，3组分别将右美托咪定0.5 μg/ kg（A组）、0.75 μg/ kg（B组）、1.0 μg/ kg（C组）混合入0.375%罗哌卡因15ml进行臂丛神经阻滞。记录3组患者感觉和运动阻滞起效时间、持续时间、镇痛时间、术中OAA/S镇静评分及术后首次疼痛VAS评分，记录每组患者不良反应的发生情况。结果：B、C两组患者感觉和运动阻滞起效时间较A组显著缩短，感觉和运动阻滞持续时间较A组显著延长，B、C两组患者术中OAA/S镇静评分及首次疼痛VAS评分较A组均显著降低（p﹤0.05）。B、C两组患者感觉和运动阻滞起效时间、持续时间、术中OAA/S镇静评分和首次疼痛VAS评分差异均无统计学意义（p﹥0.05）。A、B两组患者心动过缓的发生率显著低于C组（p﹤0.05）。结论：0.75 μg/ kg的右美托咪定联合臂丛神经阻滞用于上肢手术能在增强局麻药物麻醉效果的同时降低不良反应的发生率。

[关键词] 右美托咪定；臂丛神经阻滞；上肢手术

中图分类号：R614 文献标识码：A 文章编号：2095-5200（2017）04-049-03

DOI：10.11876/mimt201704020

上肢手术操作精细而复杂，手术时间长，在麻醉方面不仅要求镇痛良好，而且需要患者患肢相对静止，上肢外伤的手术患者常选择臂丛神经阻滞麻醉[1-2]。大量动物实验和临床研究表明α2肾上腺素受体激动剂联合局麻药行鞘内注射或外周神经阻滞可延长局麻药物的作用时间[3-4]。右美托咪定是一种高选择性的α2肾上腺素受体激动剂，具有镇静、镇痛、抗焦虑、抗交感神经等作用，已有研究表明该药物鞘内注射可有效延长局麻药的感觉和运动神经阻滞效果，但是这种增强局麻药物的阻滞效应具有一定的剂量依赖性[5]。关于右美托咪定联合神经阻滞用于上肢手术最佳用药剂量的研究尚不多见[6]。本研究将探讨不同剂量右美托咪定联合神经阻滞用于上肢手术的麻醉效果，为上肢手术患者的临床麻醉提供一定的参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2015年4月至2016年10月于我院在肌间沟臂丛神经阻滞下行上肢手术治疗的患者120例，ASA I～II级，18～60岁。随机分为3组，分别将右美托咪定0.5 μg/ kg（A组）、0.75 μg/ kg（B组）、1.0 μg/ kg（C组）混合入0.375%罗哌卡因15mL行臂丛神经阻滞。排除有严重心、肺疾病、肝肾功能不全、对局麻药过敏、局部穿刺禁忌证、高血压、窦性心动过缓、精神病患者、长期服用镇静药或抗交感神经药物史等患者。本研究经我院伦理委员会批准，且所有患者均签署知情同意书。3组患者一般情况（年龄、性别、体重指数）、手术种类和手术时间的差异无统计学意义，P>0.05，见表1。

1.2 方法

患者清醒入室后，鼻导管吸氧（2～3L/min），持续监测心电图、袖带血压、脉搏氧饱和度，开放上肢外周静脉通道，给予乳酸林格式液补充生理需要量。两组患者均取平卧位，头部向健侧偏转30°左右，对手术侧的肌间沟进行识别标记。采用超声引导下穿刺技术，超声均采用高频线阵探头10～20 Hz（Sonosite，Sonosite Inc.USA），常规使用碘伏纱布消毒、铺巾后将探头频率调至合适频率套上无菌保护膜，将超声探头贴近于需要穿刺的部位，在探头表面涂上耦合剂来调整图像的清晰度，轻微调整探头，控制扫描的深度，直至图像上可以清晰显现出臂丛神经，用平面内技术引导穿刺针进行上、中、下3点注射阻滞臂丛神经，每点注射5 mL右美托咪定与罗哌卡因混合液，总剂量控制在15mL左右，由同一人完成操作，直至麻醉药物完全覆盖神经周围。3组患者均由同一组外科医生施行手术，术中顺利，术后安返病房。

1.3 观察指标

臂丛神经阻滞完成30min内及手术结束后每2min测定一次感觉和运动阻滞效果。记录3组患者感觉和运动阻滞起效时间、持续时间、镇痛时间及首次疼痛的VAS评分。麻醉医师通过针刺臂丛神经支配区域皮肤的VAS评分变化来评价感觉阻滞效果，感觉阻滞起效时间为结束注药至VAS评分<4分的时间、维持时间为结束注药后至VAS评分≥4分的时间；运动阻滞效果采用Bromage运动分级来评价（0级为无麻痹，1级为不能曲肘关节，2级为无法抬起上肢，3级为无法曲屈指关节），运动阻滞起效时间为注药结束至Bromage评分达1级的时间、维持时间为Bromage分级从1级恢复到0级的时间；镇痛时间为结束注药后至患者首次诉说切口疼痛的时间[7]。VAS评分标准：0分表示无痛；1～3分为轻微疼痛；4～6分为中度疼痛；7～10分为重度疼痛。术中镇静深度评价采用OAA/S镇静评分， OAA/S镇静评分标准：5分表示患者对正常聲音唤醒反应迅速，完全清醒；4分表示患者对正常声音唤醒反应迟钝，安静合作；3分表示患者仅在大声或反复唤醒后有较迟钝反应，语速较慢；2分表示对轻推轻拍有反应，不能分辨其言语；1分表示患者对轻推轻拍无反应，昏睡；0分表示对强刺激无反应。3～5分为镇静满意，0～2分为镇静过度。记录患者术中出现的不良反应情况（躁动、心动过缓、低血压、呼吸抑制及局麻药中毒）。

1.4 统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件进行统计学分析，计量资料采用t检验或方差分析，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组神经阻滞起效时间和持续时间的比较

B、C2组患者感觉和运动阻滞起效时间较A组显著缩短，感觉和运动阻滞持续时间较A组显著延长，术中OAA/S镇静评分较A组显著降低，差异均具有统计学意义，P<0.05；B、C2组患者感觉、运动阻滞起效时间及术中OAA/S镇静评分差异没有统计学意义，P>0.05，见表2。

2.2 3组患者术后镇痛情况的比较

B、C2组患者术后镇痛时间较A组患者显著延长，差异有统计学意义P<0.05；B、C2组患者术后首次疼痛VAS评分较A组显著下降，差异有统计学意义，P<0.05，见表3。

2.3 3组患者不良反应的发生情况比较

C组患者术中心动过缓7例，17.5%的发生率显著高于A组7.5%和B组5.0%，差异有统计学意义，P<0.05。3组患者其他不良反应（躁动、低血压、呼吸抑制和局麻药中毒）的发生率差异无统计学意义，P>0.05。

3 讨论

臂丛神经阻滞麻醉是骨科上肢手术最常选用的麻醉方式，该麻醉方式通过向臂丛神经干周围区域注入局麻药而达到阻滞神经传导的目的[8-9]。随着可视化B超技术在神经阻滞麻醉中的广泛运用，臂丛神经阻滞的精确性、安全性和有效性得到广泛的提高，但是患者在神经阻滞过程中紧张和焦虑的情绪仍会对阻滞效果造成不同程度的影响，甚至干扰正常的手术进程[10-11]。国内外已有研究表明右美托咪定联合局麻药行鞘内注射或行外周神经阻滞在产生一定程度镇静镇痛效果的同时还能够剂量依赖性地延长罗哌卡因的作用时间[12-14]。本研究通过比较三种不同剂量右美托咪定复合罗哌卡因用于臂丛神经阻滞的临床效果，探讨右美托咪定联合神经阻滞用于上肢手术的最佳剂量。

本研究中右美托咪定使用剂量为0.75μg/kg和1.0μg/kg

的患者，感觉和运动阻滞起效时间较使用剂量为0.5μg/kg的患者显著缩短，感觉和运动阻滞持续时间、术后镇痛持续时间均显著延长，且差异均具有统计学意义，P<0.05；而使用0.75μg/kg和1.0μg/kg两种剂量患者的感觉和运动阻滞起效时间、持续时间及术后镇痛持续时间差异没有统计学意义。这表明右美托咪定增强罗哌卡因阻滞效果具有一定的封顶效应，达到封顶剂量后继续增加右美托咪定的使用剂量并不会增强罗哌卡因阻滞效果。较大剂量2组患者的术中OAA/S镇静评分和首次疼痛VAS评分均显著低于低剂量组，这表明增加右美托咪定的使用剂量可以在一定程度上增强术中镇静效果，同时减轻术后疼痛程度；较大剂量2组患者的术中OAA/S镇静评分和首次疼痛VAS评分差异没有统计学意义，这表明0.75μg/kg和1.0μg/kg剂量的右美托咪定加强术中镇静及减弱术后疼痛的作用效果没有差异。使用1.0μg/kg剂量的右美托咪定患者心动过缓的发生率显著高于其他2组。有研究表明外周注射右美托咪定是通过收缩血管，延长局部麻醉药物吸收时间以及直接作用外周血管和神经而发挥与血管内注射相类似的临床作用[15-16]。

综上所述，0.75 μg/ kg的右美托咪定辅助罗哌卡因臂丛神经阻滞用于上肢手术能在获得较好麻醉效果的同时降低不良反应的发生率，值得临床推广。

參 考 文 献

[1] Hanci V， Erol B， Bektas S， et al. Effect of dexmedetomi-dine on testicular torsion/detorsion damage in rats[J]. Urol Int， 2010， 84（1）： 105-111.

[2] De AJ， Sala BX. Ultrasound in the practice of brachial pleaus anesthesia[J]. Reg Anesth Pain Med， 2002，27（2）：77-89.

[3] Willigers HM， Prinzen FW， Roekserts PM. The effects of esmolol and dexmedetomidine on myocardial oxygen consumption during sympathetic stimulation in dogs[J]. J Cardiothorac Vasc Anesth， 2006，20（3）：364-370.

[4] Greher M， Scharber G， Kamolx IP， et al. Ultrasonuxl guided lumbar facet nerve block. A sonoanatomic study of a new methodologic approach[J]. Anesthesiol， 2004，10（3）：1243-1248.

[5] Kishikawa H， Kobayashi K， Takemori K， et al. The effects of dexmedetomidine on human neutrophil apoptosis[J]. Biomed Red， 2008，29（4）：189-194.

[6] Boyer J. Treating agitation with dexmedetomidine in the ICU[J]. Dimens Crit Care Nurs， 2009，28（3）：102-109.

[7] 周俊， 王汉兵， 林文静，等. 右美托咪啶对上肢手术患者罗哌卡因臂丛神经阻滞效果及上肢缺血再灌注损伤的影响[J]. 中华麻醉学杂志， 2011， 31（1）：84-87.

[8] Gertler R， Brown HC， Mitchell DH， et al. Dexmedetomidine： a novel sedative analgesic agent[J]. Proc ， 2001，14（1）：13-21.

[9] Shukry M， Miller JA. Update on dexmedetomidine： use in nonintubated patients requiring sedation for surgical procedures[J]. Ther Clin Risk Manag， 2010，6（1）：111-121.

[10] Gorgias NK， Maidatsi PG， Kyriakidis AM， et al. Clonidine versus ketamine to prevent tourniquet pain during intravenous reginal anesthesia with lidocaine[J]. Reg Anesth Pain Med， 2001，26（6）：512-517.

[11] Aantaar R， Jaakola ML， Kallio A， et al. A comparison of dexmedetomidine， and alpha2-adrenoceptor agonist， and midazolam as premedication for minor gynaecological surgery[J]. Br J Anaesth， 1991，67（4）：402-409.

[12] Chad M， Brummett MD， Elizabeth K， et al. Perineural dexmedetomidine added to ropivacaine for sciatic nerve block in rats prolongs the duration of analgesia by blocking the hyperpolarization aetivated action current[J]. Anesthesiology， 2011，115（4）：836-843.

[13] Almustafa MM， Badran IZ， Abuali HM， et al. Intravenous dexmedetomidine prolongs bupivacaine spinal analgesia[J]. Middle East Anesthesiol， 2009，20（2）：225-231.

[14] Dilley A， Bove GM. Disruption of axonal transport induces mechanical sensitivity in intact rat C-fibre nociceptor axons[J]. J Physiol， 2008，586（2）：593-604.

[15] Tohda C， Sasaki M， Konemura T， et al. Axonal trasport of VRI capsaiein receptor mRNA in primary afferents and its paticipation in inflanunation induced increase in capsaiein sensitivity[J]. J Neurochem， 2001， 76（6）：1628-1635.

[16] Short J. Use of dexmedetomidine for primary sedation in a general intensive care unit[J]. Crit Care Nurse， 2010，30（1）：29-38.

第一作者：李茹，本科，主治醫师，研究方向：麻醉临床，Email：599355066@qq.com。