慢性心力衰竭患者血浆CTRP5水平变化

韩思梁,刘素云,张瑞宁

(河北医科大学第二附属医院,河北保定 050000)

慢性心力衰竭患者血浆CTRP5水平变化

韩思梁,刘素云,张瑞宁

(河北医科大学第二附属医院,河北保定 050000)

目的 观察慢性心力衰竭(CHF)患者血浆补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)水平变化，并探讨其临床意义。方法 将67例CHF患者作为CHF组，其中NYHA分级Ⅱ级22例、Ⅲ级20例、Ⅳ级25例,同时选取20例正常人作为对照组。采用ELISA法测定两组血浆CTRP5、N末端前脑钠肽(NT-pro-BNP)水平，比较CHF组与对照组、不同NYHA分级CHF患者血浆CTRP5水平，并分析CHF患者血浆CTRP5水平与NT-pro-BNP的相关性。结果 CHF组、对照组血浆CTRP5水平分别为(72.32±22.42)、(36.07±16.85)ng/mL，NT-pro-BNP水平分别为(953.58±132.53)、(59.69±19.64)ng/L，两组相比P均<0.01。CHF组中NYHA分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者血浆CTRP5水平分别为(51.18±14.13)、(74.07±20.05)、(89.53±12.98)ng/mL，两两相比P均<0.05。CHF组血浆CTRP5水平与NT-pro-BNP水平呈正相关(r=0.845，P<0.01)。结论 CHF患者血浆CTRP5水平升高；CTRP5水平变化有助于判断CHF患者的心功能分级。

慢性心力衰竭；C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5；N末端前脑钠肽

慢性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的最终发展阶段，其5年存活率与恶性肿瘤相仿，因此研究心力衰竭的病理生理机制一直是医学界关注的课题。血浆N末端前脑钠肽(NT-pro-BNP)在心室扩张及容量负荷过重时分泌增加，可作为早期心功能损害的标志物。研究[1]发现，补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)超家族参与调控机体诸多生理和病理过程,如糖脂代谢、炎症、软骨发生及发育、心肌保护、血管舒张等。其中,CTRP5被认为具有促动脉粥样硬化作用[2]，但其与CHF患者病情进展及心功能恶化的关系尚不明确。因此本研究观察了CHF患者血浆CTRP5水平变化，并探讨其意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2016年1～10月就诊于河北医科大学第二附属医院的67例CHF患者(CHF组)，其中男33例、女34例，年龄(60.3±24.5)岁，NYHA分级Ⅱ级22例、Ⅲ级20例、Ⅳ级25例。所有病例CHF诊断符合中华医学会《2014年慢性心力衰竭诊断治疗指南》的诊断标准。排除BMI≥25或<18.5 kg/m2者及可能影响CTRP5、NT-pro-BNP水平的相关疾病(免疫性疾病、急性脑血管病、肺栓塞、糖尿病等)患者。同时选取同期体检的正常人20例作为对照组，其中男13例、女7例，年龄(65.26±9.24)岁。两组一般资料具有可比性。

1.2 血浆CTRP5、NT-pro-BNP检测方法 抽取两组研究对象空腹肘静脉血3 mL,加入乙二胺四乙酸(EDTA)或枸橼酸钠抗凝试管,3 000 r/min离心15 min,留取血浆,置于Eppendorf管中，-80 ℃冰箱内保存备用。采用ELISA法检测血浆CTRP5、NT-pro-BNP水平。试验仪器为美国博腾仪器有限公司BioTek Elx 800，操作软件为瑞美科技实验室管理系统，试剂盒由上海江莱生物实验科技有限公司提供,按说明书进行操作。

2 结果

CHF组、对照组血浆CTRP5水平分别为(72.32±22.42)、(36.07±16.85)ng/mL，NT-pro-BNP水平分别为(953.58±132.53)、(59.69±19.64)ng/L，两组比较P均<0.01。CHF组中NYHA分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者血浆CTRP5水平分别为(51.18±14.13)、(74.07±20.05)、(89.53±12.98)ng/mL，两两相比P均<0.05。CHF组血浆CTRP5水平与NT-pro-BNP水平呈正相关(r=0.845，P<0.01)。

3 讨论

目前，心力衰竭心肌代谢性重构理论把心力衰竭与能量代谢过程紧密结合起来[3]。随着研究的深入，心肌细胞糖类、脂肪利用障碍及能量代谢紊乱导致了心肌重构的观点也逐渐被证实。心肌代谢重构最终加重心力衰竭的发生和发展。研究[4]表明，CTRP5在脂质代谢和糖代谢过程中起重要作用。Park等[5]发现，CTRP5可作为线粒体功能障碍的一个假定的生物标志物，线粒体功能异常时可诱发胰岛素抵抗且使细胞中CTRP5的分泌、表达上调，同时还证实CTRP5可以参与改善心肌凋亡以及调节胰岛素抵抗。Yang等[6]研究表明，CTRP5可激活AMPK、促进脂肪酸氧化。因此，测量血浆CTRP5水平有助于判断CHF时心肌细胞葡萄糖及脂质代谢功能的基本状态。Mandal等[1]实验表明，CTRP5参与了免疫防御、炎症、细胞分化等过程，且在炎症反应调控、平滑肌细胞增生过程中发挥重要作用。CTRP3可使内皮细胞增殖及迁移的作用增强，并且可促进单核细胞脂联素分泌，抑制炎症反应[7]。Schmid等[8]发现，CTRP3基因去除的脂肪细胞CTRP5表达上升，说明CTRP5对CTRP3发挥反向调节作用，可促进炎症反应的发生。

本研究结果表明，CHF组血浆CTRP5水平较对照组高，且其水平随着心功能的恶化而上升，推测CTRP5可能参与了CHF的病理生理过程。CTRP5可通过降低胰岛素敏感性以及增加肝脏游离脂肪酸氧化,参与心肌细胞凋亡时的糖脂能量代谢;可促进炎症，加重管壁的损伤，抑制血管内皮功能及舒张，加速血管平滑肌的增殖，从而导致动脉粥样硬化，使心功能进一步恶化。Wieezorek等[9]研究发现，NT-pro-BNP水平在CHF患者升高,且与病情严重程度呈正相关。本研究结果发现，CHF组血浆CTRP5水平与NT-pro-BNP水平呈正相关，间接证明CTRP5水平与CHF病情严重程度呈正相关。因此通过研究CHF患者血浆CTRP5水平，有助于判断病程进展程度，进而指导临床工作。

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[7] 李明春,陆林,陈秋静,等.血清CTRP9水平与冠心病的关系[J].国际心血管病杂志,2013,40(5):323-325.

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刘素云(E-mail： hanbingmd@163.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.22.017

R541.6

B

1002-266X(2017)22-0047-02

2016-12-28)