尼可地尔经皮冠状动脉介入治疗（PCl）降低心肌损伤

Tsuyoshi lsono, Hiroshi Kamihata, Yasuo Sutani, Masayuki Motohiro, Satoshi Yamamoto, Shiori Kyoui,Yoshiji lharada, Kouji Kurimoto, Katsuko Hara, Hakuo Takahashi, Toshiji lwasaka（日本）著

北京四环科宝制药有限公司（100070）陈浩（译）

（接2016年11月下）

尼可地尔组较对照组，其肌钙蛋白I水平在PCI治疗后24小时时显著降低(实验组及对照组分别为0.37±0.55和0.86±1.65ng/ml，P=0.0101)，而CK水平也是在PCI治疗后24小时时显著降低(实验组及对照组分别为78.1±34.9和117.4±137.9U/l，P=0.0141)，CK-MB的水平变化也同前两者(实验组及对照组分别为1.57±1.90和2.67±4.50U/l，P=0.0485)。两组之间肌红蛋白水平的下降无显著差异。

3.3 ST段位移 所有患者在球囊扩展时均出现了ST段的抬高。在两个组中，首次球囊扩展时的升高累计值（ΣST）均大于第二及第三次。尼可地尔组的首次、第二次及第三次的球囊扩展ΣST均显著小于对照组，各期尼可地尔及对照组的具体数据依次如下：首次ΣST为1.819±0.531及2.378±0.844mm，P=0.0421，第二次ΣST为1.618±0.449及2.321±0.911mm，P=0.0111，第三次ΣST为1.551±0.410及2.119±0.797mm，P=0.0355。

3.4 血管造影术的定量分析 尼可地尔及对照两组之间的直径狭窄百分比无显著差异(尼可地尔组：83.5±13.6，对照组：75.4±16.4，P=0.07)。尼可地尔组的最小管腔直径（MLD）在PCI治疗前小于对照组，数据分别为0.45±0.40及0.75±0.51，P=0.03。但在PCI治疗后，两组间的MLD值立即表现为无显著差异，数据分别为22.5±12.2及20.0±13.0，P=0.49。两组间不论是标准直径(尼可地尔组为2.79±0.44，对照组为3.03±0.47，P=0.07)，还是病变长度(尼可地尔组为14.3±3.1，对照组为14.0±4.2，P=0.74)均无显著差异。再狭窄发生率(尼可地尔组为33%，对照组为24%，P=0.62)和靶病变重建率(TLR，尼可地尔组为10%，对照组为24%，P=0.31)在两组间接近。

3.5 心梗溶栓校正帧数(CTFC)与心肌灌注等级(TMPG) 心梗溶栓校正帧数在两组间无统计学差异(尼可地尔组为21.1±4.8，对照组为22.1±5.4，P=0.50)。而两组间的心肌灌注等级也相似(尼可地尔组为2.75±0.5，对照组为2.61±0.5，P=0.78)。

3.6 左室壁功能改善 两组间的基线和后期，其舒张期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)均无显著差异。两组中射血分数（EF）值在后期显著增加，但增加幅度均无统计学意义。尼可地尔组的左脑室造影计分在后期较对照组显著增加(尼可地尔组为2.0±2.0，对照组为0.32±1.5，P=0.007)。

4 讨论

4.1 心肌酶 之前的研究发现长期预后与选择性PCI治疗后心肌酶水平升高有关。Saadeddin等人的研究中，稳定心绞痛患者在经过简单选择性PCI成功治疗后其肌钙蛋白I（将停药值设置为2.0g/l）水平往往会增加，表明该蛋白的增加可能是不良长期预后的标志（在接下来的24个月）。Ricciardi等人的研究报道了选择性PCI成功治疗后肌钙蛋白I增长3倍可作为未来心脏事件的预测指标，尤其是对早期重复血管再生很有必要。本研究表明尼可地尔静脉注射可抑制选择性PCI治疗后心肌酶类（CK、CK-MB和TnI）的增加。这些作用可改善选择性PCI治疗的预后。

本研究中两实验组间肌红蛋白的水平无显著差异，可能是由于该酶的增长峰较其他酶类存在延迟。如在PCI治疗后再次测量不少于24小时，两组间的肌红蛋白将很可能有显著性差异。

4.2 尼可地尔的作用 缺血预适应，是一种在多样的、主要的心梗后削弱心肌损伤的现象，其主要特征是腺苷A1受体的激活。由于钾离子ATP通道能被活性A1受体打开，钾离子ATP通道的活性被认为具有预适应作用。

（未完待续）