前白蛋白诊断急性心肌梗死研究进展

王 丹， 裴红红

西安交通大学第二附属医院 急诊科，陕西 西安 710004

·综 述·

前白蛋白诊断急性心肌梗死研究进展

王 丹， 裴红红

西安交通大学第二附属医院 急诊科，陕西 西安 710004

前白蛋白； 急性心肌梗死； 诊断

Prealbumin; Acute myocardial infarction; Diagnosis

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是由心肌缺血导致心肌细胞坏死[1-2]，即在动脉粥样硬化的基础上斑块破裂、血栓形成引起管腔闭塞导致的急性严重心肌缺血事件[3]。目前，AMI的诊断主要依据临床症状、实验室检查及心电图。临床症状虽然主要表现为胸痛，但不够典型，出现时可能已经错过了最佳的治疗时机；实验室检查常用肌钙蛋白(cTn)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)，但是这些酶均在心肌受到损伤后数小时才释放到血液中，能够检测到的时候，部分心肌已经坏死，而坏死的心肌无法恢复；特异性的心电图较少。因此，在诊治AMI患者的过程中，寻找敏感而特异性的血清学标记物具有重要的临床意义[4]。有研究发现，血清前白蛋白(PA)可以预测心肌梗死的发生[5]。现将PA对急性心肌梗死的诊断进行综述。

1 PA的生物学特性及生理功能

PA因电泳时迁移位置在白蛋白之前而得名。其在肝细胞中合成，为稳定的四聚体，分子量约5.4万，与血清白蛋白比较，半衰期更短，约1.9 d。因此，PA在监测营养不良、肝功能不全等具有时效性及敏感性[6]。PA是一种运载蛋白，可结合T3、T4，又称为转甲状腺素蛋白(transthyretin)，且其可与视黄醇结合蛋白结合形成复合物以运载维生素A。另外，PA可作为组织修补的材料[7]。

2 血清PA与临床的相关性

在发生急慢性炎症、严重创伤、感染、心肌梗死时，出现水平明显变化的一类血浆蛋白质，称为急性时相反应蛋白[8]。而PA是一种负急性时相反应蛋白，严重营养不良、肝功能损害时常有较大幅度的降低[9]。近年研究显示，PA在全身炎性反应综合征、胰腺炎、肺部感染、多器官功能衰竭及创伤中的应用得到广泛认可[10-12]。目前已经证实，PA参与脂质代谢、氧化应激、血管炎症、内皮损伤、血小板激活等，可作为炎性因子用于冠脉病变的识别及危险分层[13-15]。有研究发现，在炎症、组织损伤时，PA水平迅速发生变化，且一定程度上与炎症及损伤的性质、范围有关[16]。同时，PA作为一种非特异性的宿主防御物质，可以清除感染期间释放于循环中的各种有毒代谢物质，并被逐渐消耗掉，使血中的含量降低[15]。PA还参与机体甲状腺素及维生素A的调节及转运，具有胸腺活性，可通过促进淋巴细胞成熟增强人体免疫，同时还具有潜在的抗肿瘤效应[17-18]。

3 血清PA诊断AMI

AMI属于急性严重心肌缺血事件，发生机制为管腔在斑块破裂、血栓形成时发生闭塞[19]。在AMI的形成过程中，炎性反应发挥着重要的作用[20]。AMI发生时，机体处于促炎症状态，心肌损伤愈严重，病变的范围越大，PA消耗的愈多，肝脏合成的愈少[21]。因此，PA的水平与病变的炎症程度、范围密切相关，其可作为判断心肌梗死指标来进行检测。有研究表明，PA在AMI中明显降低，且病变越严重其数值越低，考虑可能与以下因素有关：(1)AMI发生过程中，部分心肌缺血时局部及全身炎性反应增大，缺血心肌大量表达白细胞介素6、C-反应蛋白等炎性因子，以利于溶解和清除损伤的心肌细胞[22]。而白细胞介素6、C-反应蛋白等炎性因子在组织坏死时，使肝脏合成的血清蛋白增加，而转运血清蛋白的能力却下降，因此PA降低。(2)AMI发生过程中，细胞因子能刺激肝脏产生C-反应蛋白等急性时相反应蛋白并急剧升高；PA作为负时相急性反应蛋白，能够清除心肌梗死过程中的有毒代谢产物而并逐渐被消耗，其水平随病程进展显著降低[3]。(3)目前认为，肝脏对PA合成的控制依赖于一种与白细胞介素6同源的核转录因子[23]。当AMI发生时，机体产生炎性反应，白细胞介素6等炎性细胞因子增加，损伤肝脏，血清PA的mRNA表达显著下调，使得PA合成减少。

4 小结

近几年，随着对PA研究的不断深入，其临床应用也越来越广泛。PA的水平在AMI早期即可发生变化，有利于临床医师尽早进行诊断。但对PA的研究目前仍处于起步阶段，还需要进一步进行研究，为临床诊断AMI提供更多的证据。

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西安市科技计划项目[2016045SF/YX01(2)]

王 丹(1992-)，女，陕西宝鸡人，硕士，医师

裴红红，E-mail：1727213117@qq.com

2095-5561(2017)03-0184-02 DOI∶10.16048/j.issn.2095-5561.2017.03.16

2017-03-27