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牙周干预对伴2型糖尿病牙周炎患者脂联素炎性因子和糖脂代谢的影响

2017-03-17梁伟腾

淮海医药 2017年2期
关键词:糖脂脂联素牙周炎

梁伟腾

·临床经验·

牙周干预对伴2型糖尿病牙周炎患者脂联素炎性因子和糖脂代谢的影响

梁伟腾

目的:探讨牙周干预对2型糖尿病合并牙周炎患者炎性因子及脂联素糖脂代谢的影响。方法:选取收治的70例2型糖尿病伴牙周炎患者为观察对象,对所有患者进行牙周干预,观察干预前后炎性因子与脂联素、糖脂代谢变化。结果:经治疗后,患者低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平与治疗前无明显差异(P>0.05),空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);经治疗后,C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素(LEP)、白介素-6(IL-6)水平均明显下降,脂联素(APN)较治疗前有显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:牙周干预对糖脂代谢、炎性因子、脂联素浓度均有改善效果,起到纠正糖脂质代谢紊乱作用。

牙周炎; 糖尿病,2型; 牙周干预; 糖脂代谢; 脂联素; 炎性因子

牙周炎是发病率最高的慢性感染性疾病,我国牙周病患病率达80%以上,不仅对口腔健康造成影响,也是冠心病、糖尿病等系统性疾病的发生、发展危险因素,同时,糖尿病也会加重牙周炎的破坏程度。有学者研究显示[1],2型糖尿病与牙周炎呈相互促进关系。本研究观察2型糖尿病伴牙周炎患者经牙周干预后炎性因子、脂联素、糖脂代谢变化,从而分析治疗牙周炎对2型糖尿病的改善作用,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2014年4月-2015年11月收治的70例2型糖尿病伴牙周炎患者为观察对象,男39例,女31例,年龄48~76岁,平均年龄(61.8±6.9)岁。病程5个月~6年,平均病程(2.3±0.5)年;体质量指数(BMI)21~28 kg/m2,平均为(25.1±5.6)kg/m2。纳入标准:符合2型糖尿病诊断标准[2];糖化血红蛋白(HbA1c)控制率6.0%~8.0%;符合牙周炎诊断标准[3],且6个月内未进行牙周治疗。排除标准:3个月内服用抗生素或非甾体类药物者;严重肾、肝、心等重要脏器功能不全者;严重血液疾病者;类风湿性关节炎症状者。

1.2 治疗方法 所有患者均接受常规血糖调控治疗,牙周干预包括:口腔卫生指导,进行全口腔清洁,实施跟面平整术,将无法保留牙齿拔除,调整咬牙合关系,根据病情选择是否实施牙周手术;在牙周治疗前后均使用3 d抗生素做感染预防(阿莫西林0.25 g,口服,每日3次、替硝唑1.0 g,口服,每日1次)。

1.3 观察指标 抽取空腹晨血5 mL,以酶联免疫疗法测定血清ANP,TNF-α,LEP,IL-6;以葡萄糖氧化酶法测定FPG;免疫比浊法测定HbA1c;常规生化检测TG,LDL-C,HDL-C,CRP。具体操作严格按照试剂盒说明书进行。

2 结果

2.1 2组患者治疗前后脂代谢水平变化 经治疗后,低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)与治疗前差异无统计学意义(P>0.05);空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)等均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组患者治疗前后糖脂代谢水平比较

2.2 患者治疗前后脂联素与炎性因子水平变化 经治疗后,C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素(LEP)、白介素-6(IL-6)均明显下降,脂联素(APN)较治疗前有明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 2组患者治疗前后脂联素与炎性因子水平比较

3 讨论

糖尿病是发病率最高的慢性非传染性疾病之一,全世界范围内,其发病率达3.5%,成为威胁人类健康的主要疾病。糖尿病是周围血管、心脑血管疾病的独立危险因素。有数据显示[4],糖尿病住院患者占78%以上伴有心血管疾病。糖尿病与牙周炎具有双向性,糖尿病是牙周炎发生与进展危险因素,血糖水平高会促进牙周炎发展,而血糖控制良好可改善牙周炎病情。 2型糖尿病伴牙周炎患者实施牙周干预是否对炎性因子、糖脂代谢、脂联素产生影响临床尚存在一定争议,本研究对2型糖尿病伴牙周炎患者实施牙周干预,进一步分析对上述指标的影响。

本资料显示,治疗后糖代谢指标较治疗前明显下降(P<0.05),提示,牙周治疗不仅可改善牙周症状,也能改善糖代谢水平,提高血糖控制作用;同时,经过改善糖脂代谢水平也能降低糖尿病并发症发生,利于患者预后。也有学者研究认为[5],牙周干预对糖尿病患者血糖控制没有效果,可能与研究人群、方法及样本量等差异相关。

经相关研究证实[6],炎症是参与2型糖尿病与牙周炎发病机制的关键。CRP为急性时相反应蛋白,主要作用在于辨识炎症与防御机制物质,也能激活补体、调节吞噬细胞活性。IL-6与TNF-α是重要的炎性细胞因子,牙周炎病灶迁延不愈会导致机体持续释放IL-6与TNF-α,机体呈慢性炎症状态,会增加胰岛素抵抗,使胰岛素敏感性降低;LEP为促炎作用的脂肪因子。本结果显示,治疗后LEP,CRP与IL-6,TNF-α等炎性因子水平均明显低于治疗前(P<0.05),提示,经牙周干预后可有效控制炎性因子水平,从而起到减少胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性作用。

脂联素为脂肪细胞因子,对机体病理与生理过程具有负向调节作用,可拮抗动脉粥样硬化、糖尿病与炎症等发生,从而对机体起到多重保护效应。有学者研究证实[7],脂联素可提高胰岛素敏感性,调节机体脂质代谢与糖代谢,控制肝糖原合成,对血管病变具有预防作用。本资料中,脂联素水平在治疗后明显上升(P<0.05),提示,通过提高脂联素水平可以增强机体保护机制,从而达到更好的血糖控制效果。

有学者研究中发现,牙周治疗可降低炎性因子与D-二聚体水平,具有促进血管内皮康复作用[8]。本资料显示,牙周干预后TG水平明显下降(P<0.05),HDL-C有上升趋势,LDL-C下降,提示,牙周干预能对血脂代谢产生改善作用,降低心血管疾病风险。

综合上述,牙周干预对2型糖尿病伴牙周炎患者炎性因子水平、糖脂代谢均有改善作用,能提高脂联素浓度、增加胰岛素敏感性,从而起到心血管并发症预防效果,值得推广。

[1] 任蕾,何俐.牙周治疗干预对2型糖尿病伴牙周炎患者糖脂质代谢的影响[J].贵阳医学院学报,2015,40(8):889-892.

[2] 张欣,徐蓓芸,俞立英.脂联素对Ⅱ型糖尿病患者伴牙周炎的影响[J].国际口腔医学杂志,2011,38(5):607-610.

[3] 徐菁玲,孟焕新,李峥,等.牙周基础治疗对2型糖尿病伴慢性牙周炎患者血糖代谢指标及血清生化指标的影响[J].北京大学学报(医学版),2013,45(1):27-32.

[4] 邱麟,丁媛媛,陈增力,等.老年糖尿病患者牙周炎症程度与糖脂代谢生化指标的相关性分析[J].中华老年口腔医学杂志,2014,12(4):212-214,218.

[5] 杨坚,鲁坚.两种龈下刮治和根面平整术对2型糖尿病伴慢性牙周炎疗效的比较[J].现代生物医学进展,2010,10(4):712-714,722.

[6] 吴刘中,张桂荣,马天驰,等.牙周基础治疗对2型糖尿病伴慢性牙周炎患者血清炎性细胞因子及糖化血红蛋白含量影响分析[J].中国实用口腔科杂志,2014,7(10):617-620.

[7] 张洁,黄萍,张帆,等.脂联素基因多态性与慢性牙周炎及2型糖尿病的相关性研究[J].中华口腔医学杂志,2012,47(z1):21-25.

[8] 刘雪梅.牙周基础治疗对老年牙周炎合并2型糖尿病患者的疗效及其糖代谢的影响[J].山东医药,2015,55(8):83-84.

天津市第四中心医院 口腔科,300143

梁伟腾(1985-),男,医师,研究生。

10.14126/j.cnki.1008-7044.2017.02.027

R 781.42

A

1008-7044(2017)02-0193-02

2016-08-15)

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