脑卒中后肺炎临床诱发因素及分析

郭玉刚汪洋

1上海市江湾医院 急诊科 200434 2哈尔滨市第二医院 急诊科 150056

脑卒中后肺炎临床诱发因素及分析

郭玉刚1汪洋2

1上海市江湾医院 急诊科 200434 2哈尔滨市第二医院 急诊科 150056

目的：探讨脑卒中后患者诱发肺炎的因素，分析并提高卒中相关性肺炎（St roke-associate pneumonia SAP）治疗及预防水平。方法：对2010年1月1日～2015年12月31日两院急诊科脑卒中后并发肺炎的180名患者的临床表现，诱发因素及治疗进行回顾性分析。结果：其中99例患者为脑卒中后吞咽困难并发吸入性肺炎，76例为脑卒中后卧床不起所致坠积性肺炎，5例其他因素所致卒中后发生肺炎，全部180例均有中枢神经损伤诱发免疫功能低下的表现。临床表现主要为咳嗽，咯痰和发热。胸部X光检查表现为吸入部位的浸润影及双下肺斑片影。血常规检测：C反应蛋白升高，免疫学检测T细胞亚群中Th绝对减少。所有病例中，反复多次发作116例，治疗后158例存活，18例死亡，4 例因经济负担重等原因家属放弃治疗，自动出院。结论：脑卒中后肺炎是导致脑卒中患者死亡的最重要原因之一，必须认真做好早期预防，早期诊断和及早使用抗生素。并引导家属积极配合治疗。

脑卒中相关肺炎；脑卒中

卒中相关性肺炎（SAP）是脑卒中患者的严重并发症之一，是指原无肺部感染的卒中患者罹患感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症。严重威胁着患者的生命，甚至导致患者死亡。本文随机选取2010年～2015间两院急诊抢救及治疗的脑卒中后并发肺炎患者180例，对其诱发因素及预后进行总结和分析。结果如下。

1.临床资料

1.1 一般资料：随机选取样本共 180例患者，均通过头颅CT检查并确诊为脑卒中。其中，脑梗死142例，脑出血38例。所选病例均符合脑卒中及下呼吸道感染的诊断标准。其中男127例，女53例，平均60.5岁，其中年纪最大95岁，最小47岁。所选病人均保持气道的完整性和闭合性。此180例病人中合并糖尿病120例，合并冠心病131例，合并高血压者138例。

1.2 临床表现：所有病例均排除慢性支气管炎病史，除有急性脑卒中的症状及体征外，均伴有下呼吸道感染的症状和体征。分别于脑卒中救治过程中出现如下症状: 发热123例（68.3%），呼吸困难 71例（38.9%），咯白色黏痰或白色泡沫样痰 115例（63.9%），咯黄色脓痰13例（7.2%），伴咳嗽171例（95.0%），其中干咳少痰甚至无痰17例（9.4% ），可闻及干 啰音或哮鸣音者31例（17.2% ）可闻及湿啰 音者154例（85.6%）。

1.3 实验室检查：外周血白细胞总数＞10～20×109/L 者108例，＞20×109/ L者12例；C反应蛋白＞40mg/L者160例，中性粒细胞分类占0.80～0.90者18例，＞0.90者54例。血气分析显示，PaO2＜60mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）9例，PaCO2＞50mm Hg 12例，血氧饱和度（SO2）降低者25例，免疫学检测T细胞亚群中Th绝对减少180例。90例患者参与痰培养检查，其中45例阳性，克雷伯杆菌9例，金黄色葡萄球菌9例，沙质粘类菌6例，大肠杆菌15例，铜绿假单胞菌6例。另外，需氧培养为阴性者24例，考虑厌氧菌感染可能。

1.4 胸部X线检查：胸部X光检查表现为吸入部位的浸润影及双下肺斑片影。双肺纹理增粗增多、紊乱、模糊，双下肺炎14例（19.4%），上叶后段肺炎17例（23.6%）下叶背段肺炎23例（32.3%）小斑片状阴影 10例（13.8%），大叶性肺炎 8例（11.1%），。

1.5 并发症 并发心功能衰竭 14例(8.8%)，呼吸衰竭 19例（12.0%），感染性休克24例（15.7%），上消化道出血9例（6.0%），电解质紊乱及酸碱平衡失调22例(14.1%)。

1.6 临床诊断标准：卒中发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：(1)发热≥38℃；(2)新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴胸痛；(3)肺实变体征，和(或) 啰湿 音；(4)外周血白细胞≥10×109／L或≤4×109／L，伴或不伴核左移。并排除与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞等[1]。

1.7 治疗方法 ：①抗感染。早期应用足量广谱抗生素，随后根据痰液培养及药物敏感实验的结果选用抗生素。其中应用头孢他啶35例，头孢唑肟40例，头孢吡肟25例，左氧氟沙星8例，哌拉西林青霉素30例，阿奇霉素20例，环丙沙星16例，美罗培南2例，另外，培养出阴性菌疑为厌氧菌后，联合应用甲硝唑24例；②对于吞咽功能障碍者，及时给予下鼻饲胃管，防止误吸的反复发生。不能配合鼻饲胃管的病人，嘱托家属喂食时要更加谨慎小心。③化痰治疗：给予氨溴索化痰及拍背排痰，以及引器吸痰，患者中无气管切开者；④一般对症治疗：吸氧（持续或间断地流量吸氧）、补充水分、维生素、电解质，补充热量、蛋白质等支持治疗。加强口腔护理，褥疮护理以及康复治疗同时预防其他并发症。；⑤原发病治疗：严格按照中国脑卒中康复治疗指南（2011）[2]进行，视患者的病情，给予呼吸及心脏监测，根据监测数据及症状体征，给于呼吸支持及心脏病变的处理，并控制体温及血压，营养支持，出血性卒中及时给于适当的手术治疗方案，缺血性卒中给予改善脑循环，神经保护，其他疗法（尤瑞克林）及中医治疗及尤瑞克林等其他疗法。

2 结果

2.1 疗效标准 ：分治愈、好转、无效三种情况。①治愈：咳嗽、咯痰、气急、呼吸困难等症状消失；体温正常≥3d，听诊肺部双肺呼吸音清晰，无干湿罗音；X线胸片正常，片状影消失；外周血白细胞检测2次以上正常；②好转：咳嗽、咯痰等症状仍存在，体温正常≥3d，听诊肺部双肺呼吸音粗，无干湿罗音；X线胸片双肺纹理增粗，模糊；外周血白细胞检测2次以上正常；③无效：咳嗽、咯痰、发热及辅助检测均无明显改善。

2.2 180例患者脑卒中后，根据症状及体征，包括患者的吞咽功能及肢体运动功能的情况可知：99例患者因脑卒中后吞咽困难并发吸入性肺炎，76例因脑卒中后长期卧床并发坠积性肺炎。5例其他因素所致卒中后相关肺炎，全部180例均有反复发热，咳嗽等症状及体征，C反应蛋白升高，免疫学检测T细胞亚群中Th绝对减少，以及中枢神经损伤所致免疫功能低下的表现。

2.3 所有病例中，反复多次发作116例，治疗后158例存活，并发心力衰竭19例，呼吸衰竭23例； 35例因肺炎所致的呼吸衰竭及心力衰竭死亡，死亡率为21.5%。4 例因多种不同原因，家属决定放弃治疗并出院；

2.4 全部样本病例中，早期应用足量广谱抗生素，直接有效者86例，经过痰培养及药敏试验后，联合应用甲硝唑抗厌氧菌后有效者24例，另外，培养为金葡菌对阿奇霉素有效者9例，培养为克雷伯杆菌对环丙沙星有效者9例，培养为沙质粘类菌对哌拉西林青霉素有效者6例，培养为大肠杆菌对环丙沙星有效者7例，对左氧氟沙星有效者8例，培养为铜绿假单胞菌对哌拉西林青霉素有效者4例，对美罗培南有效者2例。其他45例培养阴性者，继续使用广谱抗生素联合用药（三代头孢+喹诺酮）后有效。

3 讨论

3.1 脑卒中后肺炎是急性脑卒中患者最常见的并发症之一，肺炎的发生率约在2%一27%。另有报道，卒中后肺炎的发生率为7%～22%，是脑卒中病人死亡的主要危险因素之一，并使医疗费用因此而急剧增加。可见，脑卒中后肺炎对患者的预后有严重的影响。[3,4]必须本文意在探寻 SAP的诱发因素，从而努力减少SAP的发生率。

3.2 老年脑卒中病人发病后多出现卧床的状态。长期卧床的老年患者易患坠积性肺炎，由于衰老，咳嗽反射减弱，肺内纤毛活动能力降低，且患重病后由于心电监护以及输液时间过长等原因，其活动明显受限制，肺循环瘀血，呼吸道分泌物增多，不易排出，这些分泌物因重力作用流向肺底部。[5,6]逐渐生成坠积性肺炎。

3.3 SAP另一种较多见的原因是吸入性肺炎。任何原因所导致的各种不同的异物经咽喉、气管、支气管至肺，导致细支气管阻塞，致使远端肺组织发生萎缩，异物携带的细菌在肺内繁殖，从而引起肺组织的化脓性炎症改变。[7]卒中患者的中枢病变对咽喉产生的了重要影响，导致咳嗽反射、吞咽反射都不同程度减弱甚至消失，致使鼻及口腔大量的分泌物误入气管，支气管，肺中；此外，一些护理人员忽视患者的吞咽功能，在喂药物、食物、水时过快过多，误入气道，因而发生误吸入性肺炎。

3.4 中枢神经损伤所致免疫因素低下几乎是所有卒中相关肺炎的发生因素。内脏植物神经功能紊乱常因丘脑、丘脑下部或脑干损伤所致。早期可引起肺淤血，肺水肿。致使大量的分泌物淤积在肺及气管内，促使细菌繁殖，从而发生肺炎。高龄病人或卒中后所致交感神经兴奋性增加，其介导的免疫功能低下使患者抗病能力降低，从而导致卒中相关肺炎的发生[8]。

3.5 通过对本组患者的观察和分析表明：卒中相关肺炎尽管有年龄、性别、高血压病史、糖尿病史、吸烟史(戒烟标准为人院前至少戒烟≥5年)、，卧床（NIHSS评分）、吞咽困等多重诱发因素，其中，吞咽困难，卧床不起，以及神经损伤所致的免疫功能低下是导致卒中相关肺炎的主要原因。及早使用胃管鼻饲，并合理地管理鼻饲规律，是避免误吸性肺炎的重要手段。积极护理卧床患者，按时拍背排痰及翻身，避免形成褥疮及坠积性肺炎。进行相关的功能锻炼，促进神经损伤的回复及免疫力的提高。尽可能避免卒中相关肺炎的发生因素。必须认真做好早期预防并引导家属积极配合治疗。一旦发生了吸入性肺炎，治疗上应考虑以下几点：①合理选用抗生素。一般首选抗厌氧菌的药物，以后根据痰菌培养及药敏结果调整。在未能得到痰培养细菌结果之前，可选用广谱抗生素。[9]②积极给予对症处理，适量吸氧，拍背排痰，按时翻身，体位引流，鼓励咳嗽，雾化吸入等措施。同时保持呼吸道畅通，用吸痰器吸出意识障碍及痰咯不出的患者的痰液，必要时，也可以气管切开，防止痰液窒息及呼吸困难。另外，对于脑卒中患者，ACEI类药物可增强咳嗽反射，对预防吸入性肺炎很有帮助[10]③肺炎患者抵抗力弱，消耗大。增强支持治疗，提高病人抵抗力。要努力保证患者有充足的营养包括热量，水分，无机盐，维生素及蛋白质的摄入，只有提高病人的抵抗力，才能使适合的抗生素发挥应有的作用。卒中相关性肺炎是卒中后严重的并发症。应该引起临床工作者的高度重视。

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Risk assessment of st roke-associated pneumonia

Yugang Guo
（Emergency depar tment, Shanghai Jiangwan Hospital）Yang Wang（Emergency depar tment, Harbin 2nd Hospital）

Objective:To assess the risk for post-stroke pneumonia, and to explore prevention and treatment for stroke-associated pneumonia (SAP).Method：Retrospective analysis of clinical data was conducted from 180 patients who were diagnosed with SAP.Result:among these patients, 99 patients were post-stroke dysphagia complicated with aspiration peneumonia, 76 patients were post-stroke associated with hypostatic pneumonia, and 5 patients were caused by other factors. All of 180 patients show clinical manifestations with stroke induced immunodepression, such as coughing, expectoration and fever. Chest X-ray appearance showed infiltration and patchy consolidation in both lower lobe. Blood routing test: C-reactive protein elevated, immunological test showed absolute T helper cell counts decreased. In all cases, 116 patients were recurrent, 158 patients survived after treatment, 18 patients died, and 4 patients were given up by family due to financial burden.Result:SAP is one of the most fatal factors for stroke patients, therefore early prevention, diagnosis and antibiotic therapy were important ways to manage post stroke.

St roke-associated Pneumonia (SAP), Ischemic stroke

R473.5

A< class="emphasis_bold">[文章编号]1

1672-5018（2017）03-010-02