β-七叶皂苷钠对重型颅脑损伤患者血清白介素-6与白介素-8的影响

贾翼鹏杜江王勇作者单位：. 000 辽宁 朝阳，朝阳市中心医院神经外科；. 000 沈阳，中国医科大学附属第一医院神经外科

β-七叶皂苷钠对重型颅脑损伤患者血清白介素-6与白介素-8的影响

贾翼鹏1杜江2王勇2
作者单位：1. 122000 辽宁 朝阳，朝阳市中心医院神经外科；2. 110001 沈阳，中国医科大学附属第一医院神经外科

目的探讨β-七叶皂苷钠对重型颅脑损伤患者血清白介素-6与白介素-8的影响。方法选取2014年11月—2015年10月在朝阳市中心医院神经外科就诊的50例脑出血重型脑损伤患者，随机分为观察组和对照组各25例。对照组给予神经外科常规治疗，观察组在常规治疗基础上给予β-七叶皂苷钠。治疗后采用ELISA法检测患者血清白介素-6与白介素-8水平，治疗3个月后进行格拉斯哥结局量表(GOS)评分。结果观察组血清白介素-6与白介素-8水平低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；观察组GOS评分高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论β-七叶皂苷钠能改善重型颅脑损伤患者的神经功能，其作用机制之一可能是降低白介素-6与白介素-8的表达。

重型颅脑损伤；β-七叶皂苷钠；白介素-6；白介素-8

β-七叶皂甙钠能够抗渗出并对抗组胺和缓激肽等引起的炎性反应，对于治疗颅脑损伤有一定临床效果。β-七叶皂甙钠的这种作用主要是通过改善微循环，对抗组胺所导致的毛细血管通透性增加，刺激前列腺素F2a产生，同时抑制前列腺素E1(PGE1)的活性来实现的[1]。为了探讨β -七叶皂甙钠治疗重型颅脑损伤的临床疗效及其可能的机制，本研究选取2014年11月—2015年10月在我院就诊的50例脑出血重型脑损伤患者，分别进行常规治疗和在此基础上给予β-七叶皂苷钠治疗。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料选取2014年11月—2015年10月我院收治的50例脑出血重型脑损伤患者，均经头颅CT检查确诊。排除有其他脏器并发症或功能衰竭以及低血压(收缩压＜90 mm Hg)者。年龄15～64岁；男29例、女21例；格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale, GCS)＜8分。损伤类型：脑挫裂伤18例、硬膜外血肿17例、硬膜下血肿15例。随机分为对照组与观察组各25例。对照组男14例、女11例；年龄15～61岁，平均(38.4±3.5)岁；GCS 5～7分，平均(6.1±0.7)分；脑挫裂伤8例、硬膜外血肿10例、硬膜下血肿7例。观察组男15例、女10例；年龄18～66岁，平均(42.5±7.8)岁；GCS 4～7分，平均(5.5±0.6)分；脑挫裂伤10例、硬膜外血肿7例、硬膜下血肿8例。两组性别、年龄、GCS等差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法对照组给予传统的神经外科常规治疗，即根据病情进行降颅压、抗炎、给予止血药、脑细胞营养药以及手术清除血肿等。观察组在对照组治疗基础上给予β-七叶皂甙钠静脉滴注，10 mg/次，2次/d，连用10 d。

1.3 观察指标治疗后第1、3、5、7天检测两组血清白介素-6(IL-6)与白介素-8(IL-8)水平。治疗3个月后使用格拉斯哥结局量表(GOS)对两组患者进行评价。

1.4 检测方法采集两组患者的空腹静脉血，提取血清，并将其保存在-70℃的低温冰箱中。用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)对血清IL-6与IL-8进行测定，操作步骤严格按照试剂盒说明书进行。

1.5 统计学处理采用SPSS 18.0软件进行统计学分析，组间计量资料采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血清IL-6与IL-8水平比较两组患者治疗后第1天血清IL-6与IL-8水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；但治疗后第3、5、7天，观察组血清IL-6与IL-8水平低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 血清IL-6与IL-8水平在治疗后不同时间点的比较(pg/mL)

2.2 两组患者GOS评分比较两组治疗3个月后，观察组GOS评分为(11.27±2.96)分，高于对照组的(9.16±2.27)分，差异有统计学意义(t=3.169，P＜0.05)。

3 讨论

重型颅脑损伤主要指广泛性脑挫裂伤、脑干损伤或颅内血肿等，颅脑损伤后引起的继发性脑损伤会进一步加重患者的病情，引发严重的后果。继发性脑损伤的病理生理机制异常复杂，包括缺血-再灌注损伤、脑水肿、颅内出血、炎性因子刺激等[2]。

IL-6主要由T细胞、成纤维细胞、单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞等产生，是一种具有多功能的单链糖蛋白细胞因子，IL-1β与NF-α能够促进其上调，具有急性期免疫调节作用[3]。IL-8是中性粒细胞的强力趋化因子，在IL-1、TNF-α、脂多糖等多种因素刺激下产生，主要由中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、T淋巴细胞等释放，能够引起组织的病理损害[4]。研究发现，血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平与急性颅脑损伤的严重程度呈正相关[5]。

β-七叶皂甙钠能够抗渗出并对抗组胺和缓激肽等引起的炎性反应，已在临床用于治疗各型脑水肿。β-七叶皂甙可以抑制急性脑损伤模型大鼠脑组织核因子-κB活化，并且下调肿瘤坏死因子-α的表达[6]。β-七叶皂甙钠能通过降低水通道蛋白-4的表达来降低脑梗死模型大鼠的脑含水量[7]，提示β-七叶皂甙钠能减轻脑水肿。

本研究结果显示，治疗后第3天、第5天、第7天，观察组血清IL-6与IL-8水平低于对照组，说明β-七叶皂苷钠能够减轻重型颅脑损伤患者的炎症反应；治疗3个月后，观察组GOS评分高于对照组，提示β-七叶皂苷钠能够对减轻颅脑损伤，具有神经保护作用。综上，β-七叶皂苷钠对重型颅脑损伤患者有神经保护作用，可减轻炎症反应，值得推广使用。

[1] 张迪，马海英．β-七叶皂甙钠对脑外伤小鼠脑皮质及海马AQP9表达的影响[J]．解剖科学进展，2015，21(3)：331-333，336．

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Effect of β-aescine Sodium on Interleukin-6 and Interleukin-8 of Patients with Severe Traumatic Brain Injury

JIA Yipeng1, DU Jiang2, WANG Yong2(1.Department of Neurosurgery, Central Hospital of Chaoyang City, Chaoyang 122000, Liaoning Province, China; 2. Department of Neurosurgery, The First Aff i liated Hospital of China Medical University, Shenyang 110001, Liaoning Province, China)

ObjectiveTo investigate the effect of β-aescine sodium on serum interleukin-6 and interleukin-8 of severe craniocerebral injury patients.MethodsFifty patients with severe brain injury admitted in Department of Neurosurgery in Central Hospital of Chaoyang City from November, 2014 to October, 2015 were selected and randomly divided into observation group and control group (n = 25). The control group was given conventional treatment, while the observation group was given β-aescine sodium on the basis of routine treatment. Detection of serum interleukin-6 and interleukin-8 levels by ELISA method after treatment were carried out, and the scoring according to Glasgow Outcome Scale (GOS) was made three months after the treatment.ResultsThe levels of serum interleukin-6 and interleukin-8 of the observation group was lower than those of the control group, and the differences were statistically signif i cant (P ＜ 0.05). The GOS score of observation group was higher than that of the control group, and the difference was statistically signif i cant (P ＜ 0.05).Conclusionβ-aescine sodium can improve the neurological function of patients with severe craniocerebral injury, and one of the mechanisms may be the expression which reduces interleukin-6 and interleukin -8 expression.

Severe Traumatic Brain Injury, β-aescine Sodium, Interleukin-6, Interleukin-8

R651

A

1672-7185(2017)03-0064-03

10.3969/j.issn.1672-7185.2017.03.025

2017-01-06)