突发性耳聋八例误诊临床讨论

张 焱

突发性耳聋八例误诊临床讨论

张 焱

目的 分析突发性耳聋的临床特点及误诊原因。方法 回顾性分析2013年1月—2015年1月我院收治并误诊的突发性耳聋8例的临床资料。结果 8例均因眩晕、耳鸣就诊，其中伴视物旋转3例，恶心2例；6例听力持续性下降；5例耳聋突发；3例耳聋与耳鸣同时出现。首诊均误诊，误诊时间为3～15 d，误诊为眩晕症4例，梅尼埃病、椎基底动脉供血不足各2例。听力检查显示听力曲线呈高频下降型6例，全频下降型2例；音叉试验显示为中度感音神经性耳聋1例，重度感音神经性耳聋7例；声导抗检测显示镫骨肌反射阈值下降6例；耳声发射及耳蜗点图提示蜗性损害2例。前庭功能正常2例，减退、消失各3例。均确诊为突发性耳聋，予糖皮质激素、溶栓与抗凝药物、营养神经及高压氧治疗，听力均恢复正常，痊愈出院。 结论 突发性耳聋临床症状无特异性，医师应提高对该病的认知及诊断水平，及时行相关检查，减少误诊误治。

突发性耳聋；误诊；眩晕；梅尼埃病；椎底动脉供血不足

突发性耳聋为耳科急症，是突发原因不明的感音神经性听力损失，多为单侧，可在数分钟、数小时或3 d内导致患者听力突然下降。由于突发性耳聋的临床及影像学表现无特异性，加上医师对其认识不足，易误诊或漏诊，延误治疗时机[1-3]。我院2013年1月—2015年1月共诊治突发性耳聋156例，其中8例误诊，误诊率为5.13%。为提高对突发性耳聋的认识及鉴别诊断能力，减少误诊，现对8例误诊的突发性耳聋的临床资料进行回顾性分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组男5例，女3例；年龄30～55(37.04±1.02)岁；病程1～3(2.06±0.11)年；单耳病变2例,其中左耳、右耳各1例；双耳病变6例；5例有眩晕发作病史。患者均无高血压病、糖尿病、中耳病变、药物中毒、颅脑损伤及蜗后占位性病变。

1.2 临床表现 患者均以眩晕、耳鸣就诊，发病时间为3～10 d。6例诉听力持续性下降；2例有轻度感冒、疲劳及情绪激动史。5例诉耳聋突发，听力多在15～20 min或1～2 h内降至最低，其中1例在3 d内听力降至最低点；3例诉耳聋与耳鸣同时出现，其中1例有耳闷堵感、压迫感或麻木感。伴视物旋转3例，恶心2例。

1.3 医技检查

1.3.1 专科查体及听力检查：所有患者鼓膜检查均未见明显病变。音叉试验均提示为感音神经性耳聋，其中中度感音神经性耳聋1例，重度感音神经性耳聋7例。听力曲线呈高频下降型6例，全频下降型2例。声导抗检测显示所有患者鼓室压力曲线均正常，其中镫骨肌反射阈值下降6例。耳声发射及耳蜗点图提示蜗性损害2例。

1.3.2 前庭功能及影像学检查：前庭功能正常2例，减退、消失各3例。CT及内耳道MR检查提示8例内耳道及颅脑均无明显器质性病变，其中1例有前庭功能损害。

1.4 误诊误治情况 本组首诊均误诊，误诊为眩晕症4例，梅尼埃病、椎基底动脉供血不足各2例。误诊时间3～15 d，均予抗凝、镇静、止吐等药物治疗，效果欠佳。

1.5 治疗及预后 8例均经声阻抗、声反射及头颅CT检查确诊为突发性耳聋，予糖皮质激素、溶栓与抗凝药物、营养神经及高压氧等治疗10 d，听力均恢复正常，未遗留神经后遗症状,痊愈出院。

1.6 典型病例

【例1】 男，45岁。因头晕伴左耳鸣、视物旋转及恶心1 d入院。发病时无畏寒、发热、咳嗽等症状，曾就诊当地卫生院，诊断为眩晕症、梅尼埃病，予异丙嗪、地西泮镇静及阿托品止吐等治疗3 d，症状未见缓解，为进一步诊治到我院就诊。既往体健。查体：体温36.8℃，脉搏81/min，呼吸20/min，血压140/90 mmHg。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音；心率82/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹平坦，移动性浊音阴性；四肢无水肿，活动好，病理征阴性。电测听检查显示：左耳重度感音神经性耳聋，平均听力为100 dB以上。声导抗检查提示左耳同侧声反射消失，对侧声反射正常。CT及X线检查提示颅内双侧内耳未见异常。诊断为左耳突发性耳聋，予银杏叶提取物、前列地尔、地塞米松及能量合剂等药物治疗11 d，听力恢复正常，症状消失后痊愈出院。

【例2】 女，31岁。因右耳鸣、视物旋转、恶心伴右耳听力下降1 d入院。发病后眩晕症状明显，无间歇性、发作性神经功能障碍，无畏寒、发热，在当地医院诊断为椎基底动脉供血不足，予阿司匹林抗血小板聚集及降脂治疗，后眩晕症状缓解，但听力下降明显，遂到我院就诊。查体：体温36.7℃，脉搏80/min，呼吸21/min，血压139/89 mmHg。双肺呼吸音略增粗，未闻及干湿性啰音；心率81/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹平坦，移动性浊音阴性；四肢无水肿，病理征阴性。电测听检查示：右耳重度感音神经性耳聋，平均听力为90 dB。声导抗检查示：鼓室导抗图正常，镫骨肌反射阈值降低。CT与X线检查均未见明显异常。诊断为右耳突发性耳聋，予糖皮质激素、溶栓与抗凝药物、营养神经及高压氧治疗10 d，后病情好转，听力恢复正常，痊愈出院。

2 讨论

2.1 疾病概述 突发性耳聋在听力图上表现为至少在相连的2个频率听力下降20 dB以上，发病时伴眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、耳闷胀感等症状[4]。研究认为突发性耳聋主要与内耳微循环病变、特异性病毒感染、自身免疫性疾病、耳蜗内淋巴积水、过氧化因素及精神心理因素等有关，其中内耳微循环病变、特异性病毒感染为最主要病因，若不及时诊治可严重影响患者的工作与生活[5-6]，故该病的诊断是国内外学者关注的焦点[7-8]。

突发性耳聋的发病率为(5～30)/10万，可发生在各个年龄段，0～18岁的青少年发病率较低，仅为成人的1/20～1/10，但听力损失较重，预后差。老年人为突发性耳聋的高发人群，近年发病率呈逐渐上升趋势，常在短期内达到耳聋高峰，半数伴眩晕症状，且病情较重，因病因及发病机制尚无统一定论，其治疗亦无公认有效的方法，加上多种因素可影响预后，因此，早期诊断与治疗对突发性耳聋患者尤为重要[9]。

2.2 发病机制 目前关于突发性耳聋的发病机制有多种假说，理论上讲，听力传导需通过1级神经元将神经信号传至脑桥2级神经元，再到大脑听觉中枢，传导通路中任何部位的病理、生理改变均可引起听力障碍。内耳供血障碍是引起突发性耳聋的主要原因之一。迷路动脉是供应内耳血液的唯一动脉，内耳小动脉迂回盘绕行走，正常情况下，该处血流速度相对缓慢，当血液黏滞度增高时，形成血栓的概率较大，易堵塞迷路动脉的某一终末分支，使耳蜗细胞受损，进而引起听力改变。李慧等[10]报道突发性耳聋主要与病毒感染、血液循环障碍及内淋巴积水等因素有关。Horii等[11]认为淋巴积水是引起突发性耳聋的主要病因，亦是梅尼埃病的病理基础。因内淋巴积水破坏了耳蜗内环境稳态，影响了细胞结构与功能，超过细胞耐受阈值后，可在短期内出现相应症状，故梅尼埃病与突发性耳聋症状相似。此外，病毒感染亦可引起免疫反应，进而导致微循环障碍，从而诱发前庭系统病毒感染，故突发性耳聋的发病机制较复杂，尚缺乏组织学直接验证，有待于进一步阐明[12]。

2.3 临床特点 突发性耳聋临床症状不典型，发病后听力曲线多为高频或全频下降型，听力在数分钟或数小时内降至最低点。此外，老年患者常伴高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等并发症，因此，治疗效果较差，甚至在治疗过程中出现听力损失加重[13-18]。本组发病时间为3～10 d，其中6例诉听力持续性下降，5例诉突发耳聋，听力多在15～20 min或1～2 h内降至最低，1例在3 d内听力损失达最低点,与上述研究结果基本一致。

2.4 误诊原因分析

2.4.1 接诊医师对突发性耳聋认识不足：该病多以眩晕为首发症状，而眩晕的发生亦与神经内科、精神病科、脑外科等常见病密切相关。并发眩晕时易与梅尼埃病及椎基底动脉供血不足相混淆，上述疾病可伴恶心、呕吐、水平眼震等症状，而剧烈眩晕常掩盖耳鸣及听力下降[19-21]，致误诊。

2.4.2 接诊医师询问病史不详，查体不细：前庭蜗器结构细微，影像学分辨率有限，难以做到精确定位，因此目前更多的是根据患者临床表现及体征进行鉴别诊断。当患者眩晕感觉较重时难以很好地配合医师问诊及查体，且多首诊于内科，加上该病在老年人中发病率较高，多伴有全身其他疾病，其典型症状除听力减退外，以言语交流困难为主要特征，常倾诉有耳鸣、眩晕而未发现听力下降，易致阳性症状及体征的遗漏，单纯诊断为眩晕症或梅尼埃病，致临床误诊[22-23]。

2.4.3 未及时行相关医技检查：前庭功能受损是突发性耳聋发病的主要原因之一，而发病后眩晕的表现呈多样性，因此对眩晕的定位及定性诊断存在一定程度地困难，需采用医技设备进行前庭功能及听力检查等。在实际诊疗活动中，医师思维局限，未及时行相关医技检查，进而导致误诊[24-25]。

2.5 防范措施 医师应提高对该病的认知及诊断水平，熟悉突发性耳聋的临床表现及鉴别诊断，总结临床经验，提高治疗水平，以避免误诊的发生。当发生眩晕症状时，需将本病列入思考范围，减少漏诊误诊，尤其对主诉听力下降者应提高警惕。问诊时应与患者进行良好有效的沟通，鼓励其放松，减少紧张焦虑情绪，详细询问眩晕发作的时间、特点及伴随症状，注意有无听力改变及病变程度，进一步行听力及相关检查，不断丰富自己的临床经验，提高诊疗水平，力求不被患者的主诉及以往治疗经验所局限；重视必要的医技检查，向患者讲述进行听力及前庭功能检查的必要性，提高配合度，同时也需提高医技设备的质量，避免主观臆断，注意鉴别诊断，避免或减少误诊，争取早确诊、早治疗，以改善预后[26-27]。

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Clinical Analysis of 8 Misdiagnosed Patients with Sudden Deafness

ZHANG Yan

(Department of Otorhinolaryngology, Fengtai Hospital of Traditional Chinese and Western Medicine, Beijing 100072, China)

Objective To analyze clinical characteristics and misdiagnosed causes of sudden deafness. Methods Clinical data of 8 misdiagnosed patients with sudden deafness admitted between January 2013 and January 2015 was retrospectively analyzed. Results All the 8 patients visited doctors for vertigo and tinnitus, among whom 3 patients had complicated with visual rotation, 2 patients with nausea, 6 patients with persistent hearing decline, 5 patients with sudden deafness and 3 patients with deafness and tinnitus at the same time. All patients were misdiagnosed at the first diagnosis, and misdiagnosed time was 3-15d. Among them, 4 patients were misdiagnosed as having staggers, 2 patients as Meniere's disease and 2 patients as vertebrobasilar insufficiency. Listening examination showed that 6 patients with high frequency descent type and 2 patients with full frequency descent type in audiometric curve. Tuning fork test showed that moderate sensorineural hearing loss was found in 1 patient, and severe sensorineural hearing loss in 7 patients. Acoustic immittance measurement showed decreased stapedius reflex threshold value in 6 patients, and 2 patients had cochlear impairment by otoacoustic emission and cochlea point diagram. Vestibular function was normal in 2 patients, decreased in 3 patients and disappeared in 3 patients. All patients were confirmed as having sudden deafness, and were treated with glucocorticoid, thrombolysis, anticoagulation drugs, neurotrophic drugs and hyperbaric oxygen therapy. All patients were cured and discharged after hearing had been returned to normal by treatments. Conclusion Clinical symptoms of sudden deafness are non-specific. Clinicians should improve cognition and diagnosis of the disease, and give related examinations in time to avoid misdiagnosis and mistreatment.

Sudden deafness; Misdiagnosis; Vertigo; Meniere disease; Vertebrobasilar Insufficiency

100072 北京，北京市丰台中西医结合医院耳鼻喉科

R764.431

A

1002-3429(2017)03-0044-04

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.03.018

2016-12-26 修回时间：2017-01-24)