以精神症状为首发表现的高龄老年肺炎14例误漏诊分析

杨红霞，李苗苗，赵存方，矫树生

以精神症状为首发表现的高龄老年肺炎14例误漏诊分析

杨红霞，李苗苗，赵存方，矫树生

目的探讨以精神症状为首发表现的高龄老年肺炎的临床特点、误漏诊原因及防范措施。方法对2014年6月—2017年6月我院收治的以精神行为异常为首发表现的高龄老年肺炎14例临床资料进行回顾性分析。结果本组均以不同程度或类型的精神行为异常为首发表现就诊，其中幻觉8例，情绪低落3例，木僵2例，躁动1例。发病3 d内均无发热、咳嗽、咳痰，无白细胞总数及中性粒细胞百分比升高，胸部X线检查未描述明确新发肺炎病灶。病初均误漏诊，初诊为血管性痴呆5例，电解质紊乱4例，慢性心功能不全急性加重及慢性肾功能不全急性加重各2例，新发脑梗死及阿尔茨海默病各1例。按上述疾病予相应治疗后，精神症状均无明显改善。入院后6～10 d经胸部CT检查及血清感染标志物、痰或血培养等检查确诊为肺炎。予抗感染治疗后，治愈好转12例，死亡2例。结论高龄老年患者因基础疾病多，发生肺炎多症状体征隐匿，部分患者早期无呼吸道表现，极易误漏诊。对近期以精神症状入院的高龄老年患者应考虑到肺炎可能，需常规行胸部CT、血清感染标志物检查和病原学检查。

肺炎；老年人,80以上；误诊；痴呆,血管性；低钠血症；高钾血症；低钾血症；脑梗死

我国已进入老龄化社会，年龄>80岁的高龄人群基数不断增多，比例不断升高[1]，其健康保健已成为我国重要的公共卫生问题[2]。肺炎是高龄人群常见疾病[3]，发病率和病死率极高[4-5]，由于病情隐匿，症状不典型，极易漏诊和误诊[6]。以精神症状为首发表现的高龄老年肺炎患者，若早期缺乏发热、咳嗽、咳痰等典型表现，胸部X线无明确阳性发现，则更易增加其误诊误治概率，延误治疗时机。我院2014年6月—2017年6月收治高龄老年肺炎231例，其中以精神行为异常为首发表现者14例病程早期出现误漏诊，现回顾分析其临床资料如下。

1 临床资料

1.1一般资料 本组男13例，女1例；年龄81～93岁，平均86.1岁；病程7～20 d。基础疾病：脑萎缩、低蛋白血症各14例，高血压病、腔隙性脑梗死各13例，高脂血症、冠心病、慢性心功能不全各12例，颈动脉狭窄10例，糖尿病9例，周围血管病、慢性肾功能不全各7例，低钠血症4例，低钾血症、慢性阻塞性肺疾病各3例，高钾血症、贫血、陈旧性心肌梗死各2例。有吸烟史4例。

1.2临床表现 患者均以不同程度或类型的精神行为异常为首诊原因，其中幻觉8例，情绪低落3例，木僵2例，躁动1例。14例发病3 d内均无明确的咳嗽、咳痰症状，体温不高。双肺未闻及湿啰音6例，双肺底可闻及少量细湿啰音6例，单下肺可闻及少量湿啰音2例。

1.3入院时医技检查 查血白细胞(3.5～9.7)×109/L，中性粒细胞0.56～0.74；7例肌酐126～179 μmol/L；8例尿素8.0～17.4 mmol/L；12例B型钠尿肽前体(BNP)540～12 000 pg/ml；4例血钠132.8～134.7 mmol/L；3例血钾3.1～3.4 mmol/L，2例血钾5.6～6.0 mmol/L；14例均存在低蛋白血症，其中轻度1例，中度8例，重度5例。胸部X线检查示：心影增大5例，肺纹理增粗、紊乱3例，肺大泡及局限性肺纤维化各1例。头颅CT、颅脑MRI或磁共振动脉造影(MRA)检查示：脑萎缩14例，腔隙性脑梗死13例，其中多发性腔隙性脑梗死5例(累及双侧基底核区及顶深部)，DWI序列示左侧丘脑疑似高信号1例。

1.4误漏诊情况 本组入院初期均未诊断肺炎，5例因颅脑MRI示多发性腔隙性脑梗死误诊为血管性痴呆，4例因入院时低血钠、高血钾或低血钾，诊断为电解质紊乱；2例因BNP持续升高诊断为慢性心功能不全急性加重，2例因尿素、肌酐明显异常诊断为慢性肾功能不全急性加重，1例因MRI DWI序列提示左侧丘脑疑似高信号误诊为新发脑梗死，1例因MRI检查示全脑萎缩(额叶、顶叶显著)诊断为阿尔茨海默病。本组误漏诊时间6～10 d。

1.5确诊情况 14例根据入院初诊疾病予相应治疗后，精神症状无明显改善。遂行胸部CT检查示：斑片状或大片状密度增高影，边缘模糊，部分可见支气管影，与既往胸部CT片比较确定为新发炎性病灶，其中双下叶同时受累8例，单下叶受累4例，右中叶或左舌叶受累2例。14例查超敏C-反应蛋白及降钙素原均显著升高，其中8例>30 mg/L，2例10～30 mg/L，4例5.1～9.9 mg/L；降钙素原(PCT)均升高，其中7例>1.0 ng/L，2例0.5～1.0 ng/L，5例0.3～0.5 ng/L。血气分析示：氧合指数<400，其中7例<300；氧分压(PaO2)63.0～79.5 mmHg，二氧化碳分压(PaCO2)51～60 mmHg；乳酸均增高，其中4例≥3.1 mmol/L，7例2.6～3.0 mmol/L，3例2.0～2.5 mmol/L。补充诊断或修正诊断为肺炎，肺炎严重度评分分级：Ⅳ级5例，V级9例；CURB-65评分：3分4例，4分8例，5分2例。

1.6治疗及预后 14例确诊后初期予经验性抗感染治疗，后反复留痰培养，检出肺炎链球菌4例，肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌各3例，嗜麦芽杆菌、大肠埃希菌各2例；合并真菌感染3例。根据痰培养+药物敏感试验结果调整抗生素，治疗14 d后患者精神症状缓解，治愈好转12例，病情恶化因呼吸衰竭死亡2例。

2 讨论

2.1高龄老年肺炎的临床特点 与年轻人群肺炎比较，高龄老年肺炎具有如下特点：①起病隐匿，形式多样，或基础疾病突然恶化或恢复缓慢；②症状不典型，患者常无咳嗽、咳痰、发热、胸痛等症状；③典型体征相对缺失，患者肺部湿啰音出现率显著下降，或与慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化、心力衰竭等原有疾病肺部体征重叠有关；④并发症多，常见并发症有水电解质紊乱、酸碱失衡、心律失常、脓毒症、呼吸衰竭、心力衰竭及多器官功能衰竭。

2.2引发精神症状的机制 本组均有典型精神症状首发表现，且多有中枢神经系统疾病和代谢紊乱的基础疾病，虽然不能肯定精神症状仅与肺炎相关，但肺炎有发生精神症状的病理生理基础。血液中CO2含量是脑血流的主要调节因素，肺炎可致PaCO2升高，脑血管扩张，继发血管通透性增加，导致颅内压升高及脑水肿；同时，CO2潴留引起高碳酸血症及呼吸性酸中毒，致血中过量氢离子通过血脑屏障进入脑组织，引起脑组织酸中毒；低氧血症引起脑细胞无氧代谢增加，乳酸堆积，产生代谢性酸中毒，进一步加剧脑细胞损害，进而引起一系列神经精神症状[7]。高龄患者由于脑血管调节能力及肾脏代偿能力下降，上述病理改变更为明显，精神症状往往更为突出。另外，高龄患者多合并内分泌代谢性疾病、免疫性疾病、血液系统疾病、多器官功能衰竭及心脑血管疾病，这些基础疾病通过多种发病机制协同作用于脑组织，尤其是老年人多有低钠血症，更容易出现精神症状。

2.3鉴别诊断 ①低钠血症：低钠血症是高龄患者常见的电解质紊乱类型，中重度低钠血症患者常合并精神症状，临床多无明确的症状体征，纠正低钠状态后精神症状缓解可与肺炎所致精神症状鉴别。本组3例将精神症状归因为低钠血症，纠正患者低钠状态后精神症状并无改善，提示低钠血症非本次入院的主要责任疾病。②血管性痴呆：血管性痴呆以认知功能阶梯形下降为主要临床特点。本组5例因颅脑MRI示多发性腔隙性脑梗死而误诊为血管性痴呆，但此5例均无明确的认知功能改变。③阿尔茨海默病：阿尔茨海默病以记忆力下降、社会功能减退为主要临床特点，晚期可出现精神行为异常，认知功能进行性减退及海马颞叶萎缩是鉴别诊断要点。本组1例因全脑萎缩误诊为阿尔茨海默病。④肾性脑病：肾性脑病早期可表现为乏力，理解力及记忆力减退，后期可出现意识障碍、精神症状、震颤及抽搐等症状,肌酐、尿素、尿量等肾功能指标急剧恶化及以意识障碍为主的精神症状是其鉴别诊断要点。

2.4误漏诊原因分析 ①临床症状不典型及多种疾病并存：本组早期均无明确发热、咳嗽、咳痰及血白细胞升高等典型肺炎表现，而多种基础疾病并存，症状叠加，是致误诊的主要原因。②胸部X线片未提供有效的诊断依据：胸部X线片多为入院患者常规检查，但本组14例胸部X线片均未提供有效的肺炎诊断依据。3例合并慢性阻塞性肺疾病，1例合并肺大疱，肺部基础解剖结构破坏，缺乏肺炎典型表现；1例合并肺间质纤维化，2例合并充血性心力衰竭，新发肺炎难以与基础疾病相鉴别；1例肩胛骨外展受限致肩胛骨阴影干扰读片；4例心脏增大，1例心包积液，心影面积增加遮蔽肺炎病灶；3例长期卧床患者难以完成立位胸部X线检查，床旁卧位X线胸片质量不佳。③未及时行炎性标志物检查：因对高龄老年肺炎认识不足,本组14例入院常规实验室检查均选择超敏C-反应蛋白及降钙素原等炎性标志物，亦未行动脉血气分析，造成误漏诊。④诊断思维局限：本组7例颅脑影像学提供阳性信息，经治医师简单依据症状及影像学表现，错误归因于血管性痴呆、新发脑梗死及阿尔茨海默病等神经系统疾病，而忽略其他器质性疾病所致精神异常的可能。

2.5防范误诊措施

2.5.1精神症状表现的老年患者常规行胸部CT检查：胸部CT检查能够为临床医师提供最直观的影像证据，通过对比发病前后胸部CT影像学变化，能够有效地找到新发肺炎的影像学信息。鉴于胸部X线检查在高龄老年肺炎中的诊断价值有限，临床医师处理此类患者时应于发病8 h内行胸部CT检查并动态观察、对比阅片。

2.5.2正确解读体温及血象变化的诊断意义：高龄老年肺炎患者因基础代谢下降及免疫功能低下，其体温变化不敏感、不精准，血白细胞升高不明显，故临床不应以体温、血白细胞正常作为高龄老年肺炎的排除依据。本组14例发病前基础体温35.0～36.3℃，发病后体温虽未达37.3℃的发热诊断标准，但均有体温升高表现。另外，临床需充分认知高龄老年肺炎亦可表现为“血象正常”的假阴性状态。故临床医生需充分认知高龄老年肺炎患者体温、血白细胞变化与病情变化不匹配，警惕细微变化，做到以“小”识“大”。

2.5.3重视炎性标志物检测：超敏C-反应蛋白及降钙素原是临床常用的炎性标志物[8-9]。在全身炎性反应症状体征表现不明显的背景下，二者检测在高龄老年肺炎中的确诊作用尤为突出，本组14例均不同程度升高。值得注意的是高龄老年患者多合并心脑血管疾病，超敏C-反应蛋白普遍背景性抬高[10]，判断其是否为急性肺炎所致需结合患者基础水平及动态观察。与超敏C-反应蛋白比较，降钙素原更具急性感染特异性[11]。故二者既是高龄老年肺炎确诊的重要实验室依据[12]，又是病情监控、预后判断的理想指标，应早期检测并动态观察[13-14]。

2.5.4尽早完善血气分析：本组均存在不同程度氧合指数下降及乳酸升高。氧合指数是反映组织细胞氧合状况的敏感指标，乳酸是反映组织灌注不足和组织缺血程度的敏感指标。因此，仔细解读氧合指数及乳酸水平变化，尽早有效实施血气分析是在精神症状“迷雾”下作出肺炎诊断的又一关键点。

2.5.5识别预警特征：高龄老年肺炎虽起病隐匿，但可以通过观察以下特征性变化来识别，如患者一般状况逐渐恶化，包括食欲减退、倦怠、尿失禁、头晕、急性意识模糊、精神行为异常、体重减轻、精神萎靡等；基础疾病突然恶化或恢复缓慢。

2.5.6重视病原学检查的意义：英国BTS指南指出肺炎严重程度决定病原体检测强度：CURB-65评分0～1分者，可不进行常规病原学检查；2分患者，需进行血培养+抗生素应用前痰涂片+痰培养检查；3～5分者，需进行血培养+痰培养+痰涂片检查；同时强调CURB-65评分2分以上患者均需进行链球菌尿抗原检测，3～5分患者均需进行军团菌尿抗原检测[15]。2016年版中国成人社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia, CAP)诊断和治疗指南指出，住院CAP患者通常需要进行病原学检查，病原学检查项目的选择应综合考虑患者的年龄、基础疾病、免疫状态、临床特点、病情严重程度以及先期的抗感染治疗情况等；当经验性抗感染疗效不佳需要进行调整时，合理的病原学检查尤为重要[16]。本组CURB-65评分均≥3分，根据相关指南意见均进行血培养+痰培养+痰涂片检查及肺炎链球菌和军团菌抗原检测。同时考量患者的高龄、基础疾病多、免疫功能差以及病情严重等特点，在血培养+痰培养+痰涂片检查及肺炎链球菌和军团菌抗原检测基础上，尚需进行支原体、衣原体、呼吸道病毒、真菌及结核筛查。本组病例检出肺炎链球菌4例，肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌各3例，嗜麦芽杆菌、大肠埃希菌各2例；合并真菌感染3例，无支原体、衣原体、呼吸道病毒及结核杆菌感染证据。本组高龄老年肺炎患者细菌谱与青壮年、无基础疾病患者存在明显不同，突出表现为条件致病菌检出率显著升高。美国IDSA/ATS指南与我国CAP指南特别强调了铜绿假单胞菌感染的重要性，指出铜绿假单胞菌感染往往导致重症肺炎及预后不良[15-16]。本组3例检出铜绿假单胞菌病例，死亡2例。因此，准确的病原学检查结果对确定抗菌药物治疗方案具有重要参考价值，对高龄老年肺炎患者预后评估亦具有重大意义。

综上，高龄老年患者因基础疾病多，发生肺炎多症状体征隐匿，部分患者早期无呼吸道表现，极易误漏诊。对近期以精神症状入院的高龄老年患者应考虑到肺炎可能，常规行胸部CT、血清感染标志物检查和病原学检查，以减少误漏诊。

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050082 石家庄，解放军白求恩国际和平医院干部病房

矫树生，E-mail：xiaojiao5678@sina.com

R563.1

B

1002-3429(2017)10-0059-04

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.10.020

2017-07-04 修回时间：2017-08-11)