平板运动试验不同指标诊断心肌缺血的研究进展

唐弘玉，郑婕，许祥林

(遵义医学院附属医院心电图室，贵州 遵义 563003)

平板运动试验不同指标诊断心肌缺血的研究进展

唐弘玉，郑婕，许祥林

(遵义医学院附属医院心电图室，贵州 遵义 563003)

平板运动试验主要是通过运动增加心脏负荷，使病变冠脉血流量不能满足心肌代谢需求，发生心肌缺血，并在心电图上反映出来。它是临床上最常用来诊断冠心病心肌缺血、评估预后的无创性检查方法。目前沿用的诊断标准为运动中或运动后ST段压低。但是，许多因素可以影响运动心电图ST段压低，出现较高的假阳性及假阴性率。近年来众多学者将平板运动试验多项指标，如心电图改变、血流动力学改变、症状、冠心病高危因素等进行分析，用来提高平板运动对心冠心病心肌缺血的诊断价值。

平板运动试验；冠心病；心肌缺血；诊断价值

冠心病(coronary heart disease，CHD)是冠状动脉粥样硬化引起冠脉管腔狭窄或闭塞，造成冠脉供血与心肌需血之间发生矛盾，造成心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。许多冠心病患者在静息时冠脉血流量仍可维持心肌需求，无心肌缺血现象发生。而平板运动试验(treadmill exercise test，TET)增加运动负荷量，使病变冠脉血流量不能满足心肌代谢需求，发生心肌缺血，并在心电图上反映出来。TET不仅可引起冠心病患者运动心电图的改变，还可引起血流动力学、症状及体征的改变。根据患者这些特征变化及冠心病高危因素分析，可提高平板运动试验对冠心病心肌缺血的诊断价值。

1 运动心电图改变

1.1 P波改变 P波表示心房肌除极的电位变化，运动后P波改变与冠心病心肌缺血有关。研究发现冠心病患者运动后P波时限(P-wave duration，PWD)发生变化，以运动末最为明显。当PWD变化值(△PWD)= 20 ms时，其诊断心肌缺血的灵敏度及特异度比ST段改变高，以Ⅱ导联及V5导联最敏感。PWD改变可先于ST段改变，能较早提示心肌缺血，与ST段改变相结合，可以提高诊断的灵敏度[1]。心肌缺血不仅能引起PWD变化，还可引起V1导联终末电位(Ptf-V1)变化，特别是合并束支阻滞等有继发性ST改变时，Ptf-V1振幅改变为诊断冠状动脉病变的有效指标[2]。心肌缺血引起P波变化的机制[1，3-4]：(1)心肌缺血时，心房及窦房结传导系统受损，使心房传导减慢，P波增宽；(2)心肌供血不足，引起左室收缩和舒张功能异常，心排出量减低，左心室充盈压升高，导致左心房压增加，使心房除极向量在水平面向后旋转，P波除极时间延长，引起Ptf-V1负值增大；(3)长期心房供血不足，使左房负荷过重，导致心房肌弥漫性纤维化，心房肌退行性变，影响心房肌功能，使心房肌传导速度减慢，造成P波增宽，Ptf-V1负值增大。

1.2 QRS波群改变 心肌缺血最常见的心电图改变是复极改变，即ST-T改变，但近年来因心肌缺血而导致的除极改变日渐受到重视，如QRS波群的宽度、振幅与斜率等变化，此类改变有望成为心电图诊断心肌缺血的重要参考指标。

1.2.1 Q波改变 冠心病患者运动后Q波减小，提示冠状动脉左前降支病变，对右冠脉和回旋支病变无特殊意义。陈旧性心肌梗死患者运动后出现Q波加宽提示坏死部位周围尚存活心肌细胞，这些变化通常与心肌细胞钾离子外流相关[5]。运动后ST段压低且伴有Q波减小，可提高平板运动试验对冠心病诊断的特异性。

1.2.2 R波振幅改变 正常人运动时交感神经兴奋，心室搏出量增加，左室容积减少使R波降低，而心肌缺血者左室容积没有减少，故R波幅度增高。R波振幅增高可作为冠心病心肌缺血的标志[6]。运动后R波振幅增高比ST段压低具有更高的敏感性，多导R波振幅和的变化值与ST段压低结合能提高TET对冠心病的诊断价值[7]。

1.2.3 S波振幅改变 冠心病患者运动后可出现S波振幅加深，且S波加深程度和时间与ST段压低一致。部分心绞痛患者仅有S波改变，表明S波改变可作为诊断冠心病心肌缺血的敏感指标[8]。

1.2.4 QRS波群时限改变 心肌缺血时，影响心肌细胞除极的电位变化，使QRS波群时限延长。而正常人运动时，交感神经兴奋，心肌传导速度及除极速度加快，故QRS波群时限缩短。运动试验后QRS时限延长与传统指标(ST段压低)相比，其诊断冠心病心肌缺血的敏感性(82.02%)、特异性(83.09%)以及阳性预测值(92.4%)均比ST压低高[9]。有研究指出对QRS时限进行心率校正QRSc=QRS/RR，以运动后QRSc延长作为阳性标准，其延长程度与冠状动脉受累支数相关。QRS波群时限延长程度、ST段压低程度与涉及的导联数有一定的相关性，所以QRS时限延长与ST段压低相联合可提高诊断心肌缺血的特异度和阳性预测值[10]。

1.2.5 QRS波群角度及斜率 心肌缺血时，心室肌除极电位发生改变，QRS波群斜率及角度随之改变。QRS波群斜率是指Q波底点至R波顶点之间直线的斜率(U线斜率)，R波顶点至S波底点之间直线的斜率(D线斜率)，而U线与D线之间的夹角称为R角。研究发现，运动后QRS波群R角增大及U斜率减小对冠状动脉左前降支病变有意义，而对回旋支、右冠状动脉病变者无差异，表明用QRS波群斜率与角度来评估冠心病心肌缺血左前降支病变具有很好的相关性。若将QRS波群角度、斜率与ST压低相结合，可以提高TET诊断心肌缺血的准确性[11]。QRS波群变化机制[11-13]：(1)正常人运动时交感神经兴奋，肾上腺素分泌增加，心肌传导速度加快，心室除极时间缩短；(2) QRS波群反映心室除极的电位变化，是心室肌动作电位0相与1相所形成的峰电位，能影响峰电位形成因素的均能使QRS波群改变；(3)心肌缺血时，钾离子从局部缺血的心肌细胞逸出至细胞外，使细胞外钾离子增多，细胞内钾离子及钠离子减少,使心肌细胞动作电位0相及1相的传导速度和幅度降低，导致心室肌传导系统功能降低，造成心电图QRS波时限及斜率改变；(4)心肌缺血使心肌收缩力减弱，心输出量减少，左心室容量增大，心脏离胸壁更近，R波的电压增高。

1.3 ST段改变 ST段指自QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。ST段改变仍是现在心肌缺血患者运动试验中固定的诊断指标之一。

1.3.1 ST段压低 ST段压低以水平型和下斜型压低具有诊断意义。其阳性标准为：运动中或运动后出现ST段下斜型或水平型压低≥1 mm(1 mm=0.1 mV)，并且持续2 min以上。胸前导联比肢体导联更有诊断价值，其中以V5最具诊断意义，运动试验中ST段压低出现时间、持续时间与心肌缺血的严重程度相关[14]。多只病变者ST段压低开始出现时间先于单支病变者，ST段压低程度及ST段压低持续时间多支病变患者高于单支病变者。由此可知，在TET中，ST段压低发生的时间越早，ST段压低的程度越大，冠状动脉病变就越严重[15]。若静息时已有ST段压低者，易导致运动试验假阳性[14]。

1.3.2 ST段抬高 ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血，为严重心肌缺血表现[16]。运动试验中，存在Q波的导联中出现ST段抬高，提示有存活心肌细胞或合并室壁瘤可能。无Q波导联出现ST段抬高，则提示严重的短暂的心肌缺血，病变部位可能位于血管近段或因大血管痉挛引起[17-18]。ST段抬高出现在相应导联可反映相应血管病变，出现在V2～V4导联提示左前降支病变，V5、V6导联提示回旋支病变，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联则提示右冠状动脉病变等[19]。国内外学者研究表明：比较aVR导联与V1导联ST段抬高程度，可鉴别病变的冠状动脉血管，若ST(aVR)抬高程度≥ST(V1)，则更可能为左主干病变[20-21]，所以aVR导联ST段抬高为左主干病变的重要预测指标。ST段变化的机制[22]：心内膜下心肌缺血时，位于心内膜下的缺血心肌所产生的电流和心电向量方向，是由正常心肌细胞指向受损心肌细胞，所以背离心外膜的导联出现ST段压低。而心外膜或透壁型心肌缺血时，表现为ST段抬高，主要是由于“舒张期损伤电流”及“收缩期损伤电流”的综合结果。“舒张期损伤电流”学说：损伤区心肌细胞膜对钾离子通透性增加，使钾离子从细胞膜外不断进入细胞膜内，使膜外电位降低，与健康心肌细胞之间存在电位差，产生舒张期损伤电流，使处于基线上的TQ段压低，在心电图上表现为ST段抬高。“收缩期损伤电流”学说：心肌细胞受损后，损伤区心室肌细胞静息膜电位降低，0相上升速度及振幅减低，动作电位时限缩短。2相和3相是心肌细胞的复极时相，但此时损伤区心肌细胞2相和3相正处于部分除极状态，心电图表现为ST段抬高。

1.4 T波改变 心电图T波代表心室复极的电位变化。T波改变临床应用价值：研究显示T波振幅增高来诊断冠心病患者心肌缺血的敏感度是83%，诊断左前降支有病变的患者心肌缺血的敏感度是80%。运动试验中T波振幅增加≥2.5 mm(2.5 mV)时，诊断心肌缺血的特异性是95%。将T波振幅增高与ST压低结合可提高诊断冠心病的敏感度。有学者认为，在TET中出现T波假性正常化(心电图伪为改善)，预示心肌缺血进一步加重，甚至有可能发生心肌梗死，可以将T波假性正常化作为TET阳性的新指标[6]。另有研究显示运动诱发心肌梗死相关的导联出现T波假性正常化或伴ST段抬高，提示梗死区残留存活心肌或血管再通后左室功能改善。T波改变发生机制[23]：(1)急性心内膜下缺血所致复极延迟：心外膜处的动作电位时间较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室的复极过程被看作是由心外膜向心内膜进行的。心内膜下心肌缺血时，缺血心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大T波。(2)缺血区域血钾升高：任何影响3相离子流的因素均可引起T波改变。心肌缺血发生60 s内，K+-ATP酶活性增高，大量K+外流，心肌细胞复极加快，引起动作电位3相缩短，T波增幅增高。IK-ATP通道的开放被认为是心肌缺血早期引起动作电位时程缩短的主要因素。

1.5 U波改变 与传统指标相比，U波倒置诊断冠心病具有更高的阳性率，更接近于冠脉造影结果，尤其是针对单支血管病变者，对双支或三支血管病变者无意义。这表明U波倒置对诊断冠状动脉轻度病变具有更高的灵敏度，可降低漏诊率。因此，U波变化比ST段改变更具有诊断意义，U波倒置可提高TET对心肌缺血的诊断价值[6]。TET阳性患者中出现U波倒置并同时合并ST-T改变者，常提示冠状动脉病变严重，且多为左主干病变或前降支病变[24]。

2 血流动力学变化

运动中心率及血压的变化受自主神经系统调控，运动后心率增加是交感神经性兴奋性增加和迷走神经活性兴奋性减弱共同作用的结果。运动量增加，心率加快，心脏排出量增加，血压随之升高，运动停止后迷走神经兴奋性增加，心率及血压迅速下降[25]，这些变化反映心脏自主神经系统的平衡性。冠心病患者不仅自主神经系统异常，且在运动时易诱发心肌缺血致左心功能受损，使心脏左室射血分数和收缩指数减少，导致运动试验中心率及血压的异常变化[26]。

2.1 收缩压变化 正常人运动时由于心排出量增加及外周阻力降低，使收缩压(SBP)上升，舒张压(DBP)不变或轻度降低。冠心病患者在运动中可诱发心肌缺血，导致SBP不升。若运动过程中SBP较休息时或上一级运动降低大于10 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa)，或者运动过程中SBP不升或升高幅度不足15 mmHg，常常提示有较严重的冠状动脉病变，为运动试验阳性[27]。

2.2 收缩压恢复比、收缩压与心率乘积、ST/HR运动后3 min收缩压与运动后1 min收缩压比值称为收缩压恢复比(rSBPR)，若rSBPR≥1.0为收缩压恢复延迟表现，其预测CAD的敏感性为42%，特异性为78%，认为在TET众多相关指标中，rSBPR≥1.0与冠状动脉病变程度相关性最强[28]。有学者指出心率与收缩压乘积(PRP)，其阳性标准为≤3 535，PRP差值=运动峰值(PRP)－运动前(PRP)，阳性标准≤2 356，以rSBPR、PRP、△PRP任意两项阳性为阳性，其诊断冠心病的敏感性、特异性均高于ST段改变。ST/HR指数与心脏事件有关，尤其对于女性患者，在高危无症状的男性中，发生心性死亡率也较大。

2.3 舒张压 正常人运动时外周血管扩张，外周阻力下降，使舒张压不增高，或轻微降低。心肌缺血时，左心功能受损、心输出量降低，引起周围血管反射性收缩使舒张压升高。舒张压增量(△DBP)≥2 kPa，则认为运动试验阳性[8，26]。

2.4 心率恢复值(HRR) 近年来研究发现，运动后心率变化特别是第一分钟心率恢复值对冠心病的诊断及判断其预后有重要价值，尤其是对女性患者，以运动后1 min心率恢复＜18次/min为异常标准。运动后心率恢复主要与迷走神经功能相关，HRR的减弱是迷走神经活性减弱的标志，是冠心病的全因病死率的一个独立预测指标，增加迷走神经系统活性可以降低冠心病猝死的风险[29]。心率恢复值即运动后各个时间段心率恢复值，也就是运动试验结束后每1 min心率与运动中峰值心率的差值[30]。

2.5 运动时间及完成量 大量研究表明，运动时间长短与冠状动脉病变程度相关。运动量少于5 METs，被认为严重冠状动脉病变表现。

3 症状及体征改变

3.1 心绞痛及Duke评分(DTS) 运动中出现典型心绞痛并排除其他病因后是诊断冠心病的可靠依据。Duke可以作为预测冠状动脉病变的一个独立因素，用于评定冠状动脉病变程度，还可以预测死亡率，若评分≤-11，为冠心病高危人群，高度提示冠心病三支病变或左主干病变，5年后死亡率增加，达35%。评分标准为：运动时间(min)－(5×ST段降低绝对值)－(4×运动诱发心绞痛)，运动过程中无心绞痛发生(0分)，有心绞痛但运动不受限(1分)，限制运动(2分)[31]。

4 室性心律失常

研究发现在冠心病的基础上，运动试验易诱发心律失常，其中以室性心律失常最为常见[15]。其原因是运动引起交感神经兴奋，肾上腺素分泌增加，心肌兴奋性增高，诱发期前收缩等心律失常。或者是因为运动引起心率加快，使原来潜在的传导阻滞显露出来，从而发生心律失常[32]。

5 其他相关危险因素

5.1 性别 有研究显示，TET试验阳性组中，男性患者的真阳性率高于女性患者，而在阴性组中无明显性别差异[15]。男性患者真阳性多见于双支或三支血管病变，冠状动脉病变程度重，心肌缺血范围大。而女性患者出现真阳性改变多以单支病变为主，狭窄程度较轻，这提示平板运动试验真阳性男性较女性更具意义[33]。可能原因是女性植物神经系统功能紊乱使冠脉易痉挛，痛觉敏感性高，微小血管病变发生率高等因素造成TET假阳性。

5.2 年龄 临床资料显示，成年男性60岁以前，冠心病的发病率随着年龄增加显著增加，女性则从50岁开始。研究指出，以CAG作为金标准，老年患者(75岁以上)行TET诊断冠心病的灵敏度97.3%，阳性率为83.7%，假阳性率为16.3%，准确性为84.0%，而在60岁患者中，TET评价冠心病的敏感性、阳性率、假阳性率、准确性分别为71.4%、60.0%、40.0%、73.3%。这些结果表明随着年龄的增加发病率增加，TET是老年冠心病患者的有效的诊断工具[15]。

5.3 高血压 近年来因血压升高引起的冠状动脉硬化性心脏病呈相应增长趋势。其主要病理基础是动脉胶原纤维增多和弹性纤维减少及主要成分的排列紊乱导致大动脉弹性下降。研究发现，高血压患者平板运动实验阳性率明显高于对照组，差异有统计学意义[34]。

5.4 糖尿病 糖尿病患者中无症状心肌缺血的发生率比非糖尿病患者高，这些糖尿病患者可掩盖冠心病的诊断，延缓治疗，影响预后。在这部分患者中，平板运动试验阳性与冠状动脉造影比较差异有显著统计学意义(P＜0.01)，且高于非糖尿病患者[35]。此外，凡有高脂血症或有高血脂病史、冠心病的家族史、吸烟史的患者冠心病的发病率明显高于其他患者。

6 结 语

冠心病心肌缺血患者运动后不仅有心电图ST段的压低，还可引起心电图其他指标、血流动力学、症状及体征的改变。许多冠心病患者运动后并无ST段压低，且ST段压低还受其他多种因素的影响，出现较高的假阳性及假阴性率，在一定程度上影响了其临床应用价值。因此，通过对运动心电图的多项指标的分析更能提高TET对心肌缺血的诊断价值。

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Advances in the diagnosis of myocardial ischemia by different indexes of treadmill exercise test.

TANG Hong-yu, ZHENG Jie,XU Xiang-lin.Department of Electrocardiogram,Affiliated Hospital of Zunyi Medical College,Zunyi 563003, Guizhou,CHINA

Treadmill exercise test(TET)can increase cardiac load through exercise,so that the coronary blood flow can not meet the needs of myocardial metabolism,and then myocardial ischemia is induced and can be reflected in electrocardiogram(ECG).TET is the most commonly used method for clinical diagnosis of myocardial ischemia in coronary heart disease and is the noninvasive test to assess the prognosis.The diagnostic criteria currently in use are ST segment depression after exercise or during exercise.However,many factors can affect the ST segment depression and results in a high false positive rate and false negative rate.In recent years,many scholars analyze a number of indicators of TET,such as the change of electrocardiogram,hemodynamics,symptoms and risk factors of coronary heart disease,in order to improve the diagnostic value of TET on myocardial ischemia in patients with coronary heart disease.

Treadmill exercise test;Coronary heart disease;Myocardial ischemia;Diagnostic value

R542.2

A

1003—6350（2017）06—0947—05

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.06.029

2016-08-03)

徐祥林。E-mail：xuxianglinxxl@126.com