以前核间性眼肌麻痹为孤立表现的脑桥梗死一例*

侯 迪，连亚军，蒋朋钦，刘 博，魏建科，谢南昌

郑州大学第一附属医院神经内科 郑州 450052

以前核间性眼肌麻痹为孤立表现的脑桥梗死一例*

侯 迪，连亚军，蒋朋钦，刘 博，魏建科，谢南昌#

郑州大学第一附属医院神经内科 郑州 450052

#通信作者，男，1984年1月生，博士，副主任医师，研究方向：脑血管病，E-mail：nanchang4077@163.com

脑梗死；前核间性眼肌麻痹；内侧纵束

前核间性眼肌麻痹是脑干内侧纵束损伤导致的双眼同向运动障碍，临床较为少见，容易漏诊及误诊，而以前核间性眼肌麻痹为孤立表现的脑桥梗死更是罕见。现将近期收治的一例报道如下。

1 临床资料

患者赵某，男，68岁，于2016年3月2日以“头晕伴复视17 h”为主诉入院。患者17 h前散步时突然出现头晕，伴双眼复视，无头痛、恶心呕吐，无视物旋转、肢体麻木无力，症状持续不缓解。既往史：高血压30 a，平素口服吲达帕胺片，血压控制可；糖尿病10 a，平素口服瑞格列奈，血糖控制可；无心、脑血管疾病病史，无传染病史，无毒物接触史及药物过敏史，无吸烟饮酒史。内科系统查体未见异常。专科检查示：神志清，精神可；双瞳孔等大等圆，直径3 mm，对光反射灵敏；粗测双眼视力、视野正常；双眼向左注视时右眼内收受限，左眼可外展伴水平眼震，向右及上下注视时双眼运动充分，双眼调节及辐辏反射正常；言语清晰，咽反射正常，悬雍垂居中，伸舌居中；四肢肌力V级，肌张力正常，四肢腱反射()，共济运动及感觉系统检查正常，双侧Babinski征(-)。颈部血管超声示双侧颈动脉粥样硬化斑块形成。入院后颅脑MRI+MRA检查(图1)示：①桥脑后部异常信号，考虑点状急性或亚急性腔隙性梗死。②脑MRA提示双侧大脑后动脉及基底动脉动脉硬化改变。心脏超声示左室舒张功能下降。诊断：急性脑桥腔隙性梗死，高血压病，糖尿病。TOAST病因分型：小血管病变。给予阿司匹林肠溶片及氯吡格雷抗血小板聚集，他汀类药物降脂以稳定斑块及营养神经、改善循环等治疗。患者住院治疗15 d后，右眼内收较前明显好转，重影间距缩小，头晕症状明显改善。嘱其院外继续长期口服抗血小板及调脂药物，予以出院。

A：ADC(低信号)；B：DWI(b=1 000)示脑桥后部点状弥散受限高信号；C：MRA示右侧椎动脉较对侧纤细，基底动脉、双侧大脑后动脉走形僵直，管壁毛糙，管腔粗细欠均匀。图1 颅脑MRI及MRA表现

2 讨论

内侧纵束是眼球水平性同向运动的重要联络通路，它连接一侧的动眼神经的内直肌核与对侧展神经核，同时还与脑桥的侧视中枢相连，从而实现眼球的水平同向运动[1]。前核间性眼肌麻痹是由位于脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维病变所致，表现为双眼向对侧注视时，患侧眼球不能内收，对侧眼球可外展并伴眼震[2]。根据是否有辐辏反射麻痹，前核间性眼肌麻痹又分为前部型和后部型。前部型因累及支配内聚的核上通路，故伴有辐辏反射麻痹；后部型因支配内聚的核上通路位置平面高于病灶平面而未受损，故无辐辏反射麻痹。

前核间性眼肌麻痹主要见于脑血管病、多发性硬化、脑干炎症或肿瘤等[3]。因病灶常较为局限，表现不典型，可仅见于一个层面，易于误判为伪影而漏诊及误诊[4]。该例患者主要表现为双眼向左注视时右眼内收受限，而左眼外展正常，辐辏反射正常，临床分型为右侧后部型。该患者颅脑MRI示脑桥背侧中线右侧有点状异常信号，病变解剖位置位于右侧内侧纵束，结合DWI(高信号)及ADC(低信号)成像序列，考虑为责任病灶。颅脑MRA示基底动脉、双侧大脑后动脉走形僵直，管壁毛糙，管腔粗细欠均匀。责任血管考虑为基底动脉旁正中动脉远端分支。患者男性，年龄大于55岁，有数十年高血压及糖尿病病史,另双侧颈部动脉超声可见动脉粥样硬化斑块形成，有多个脑血管疾病的危险因素。综合患者临床表现、影像学证据及危险因素，可诊断为急性腔隙性脑梗死。

目前国内外前核间性眼肌麻痹临床报道较少。孟超等[5]报道32例眼肌麻痹患者中，核间性眼肌麻痹仅占4例，伴随症状以眩晕最为常见。国外Lee等[6]报道，孤立性核间性眼肌麻痹不伴共济失调的病灶多位于脑桥中下部，而伴有躯体及四肢共济失调等症状的眼肌麻痹病灶多位于脑桥中脑交界区旁正中被盖部。前核间性眼肌麻痹大多数责任病灶较小，与控制眼球水平运动的通路密切相关,在影像学上应在脑桥上部背侧旁中线位置寻找病变，使用MRI脑干薄层扫描有利于发现责任病灶[7]。另外，前核间性眼肌麻痹可致眼球水平方向运动异常，需注意与糖尿病性眼肌麻痹、后交通动脉瘤、重症肌无力、脑干炎症如感染性或脱髓鞘等疾病相鉴别[8]。相对而言，对于以前核间性眼肌麻痹为惟一表现的脑桥梗死，因梗死灶常较为局限，其预后较好[9-10]。

[1]孙奉辉,胡文立.前核间性眼肌麻痹伴旋转性眼震一例[J].中华老年心血管病杂志,2008,10(9):715

[2]BAE J,KIM H,CHOI S,et al.Brainstem pathways for horizontal eye movement: pathologic correlation with Mr imaging[J].Radiographics,2013,33(1):47

[3]OBUCHOWSKA I,MARIAK Z.Internuclear ophthalmoplegia：causes, symptoms and management[J].Klin Oczna,2009,111(4/6):165

[4]EGGENBERGER E,GOLNIK K,LEE A,et al.Prognosis of ischemic internuclear ophthalmoplegia[J].Ophthalmology,2002,109(9):1676

[5]孟超,江汉秋,田国红,等.以眼肌麻痹为主要表现的脑干梗死临床特点[J].中国卒中杂志,2011,6(7):514

[6]LEE U,KIM J,PARK J,et al.Internuclear ophthalmoplegia plus ataxia indicates a dorsomedial tegmental lesion at the pontomesencephalic junction[J].J Neurol,2016,263(5):973

[7]胡文娥,陈蕾,李子付,等.脑干急性梗死所致前核间性眼肌麻痹临床与影像特征分析[J].第二军医大学学报,2015,36(7):811 [8]KEANE JR.Internuclear ophthalmoplegia: unusual causes in 114 of 410 patients[J].Arch Neurol,2005,62(5):714

[9]KIM S.Internuclear ophthalmoplegia as an isolated or predominant symptom of brainstem infarction[J].Neurology,2004,62(9):1491

[10]DELEU D,SOKRAB T,SALIM K,et al.Pure isolated unilateral internuclear ophthalmoplegia from ischemic origin: report of a case and literature review[J].Acta Neurol Belg,2005,105(4):214

(2016-05-04收稿 责任编辑王 曼)

10.13705/j.issn.1671-6825.2017.01.027

*国家自然科学基金项目 81571260