胆汁反流性胃炎胃动力及幽门螺杆菌感染情况的临床研究

侯叶廷 苏秉忠 闫文全

胆汁反流性胃炎胃动力及幽门螺杆菌感染情况的临床研究

侯叶廷1苏秉忠1闫文全2

目的研究原发性胆汁反流性胃炎的胃动力及幽门螺杆菌（H.pylori）感染情况，以探讨其发病机理。方法将原发性胆汁反流性胃炎118例作为试验组，慢性非萎缩性胃炎120例作为对照组，所有病例分别利用13C-辛酸呼气试验进行胃动力检查，利用13C-尿素呼气试验进行H.pylori检查，对比研究原发性胆汁反流性胃炎的胃动力及H.pylori感染情况。结果与慢性非萎缩性胃炎相比，原发性胆汁反流性胃炎的胃排空明显延迟（P＜0.05）；原发性胆汁反流性胃炎H.pylori的阳性率为33.1%，慢性非萎缩性胃炎H.pylori的阳性率为55.8%，有统计学差异（P＜0.05）。结论原发性胆汁反流性胃炎存在胃动力障碍，反流的胆汁可能对幽门螺杆菌有抑制和杀灭作用。

原发性胆汁反流性胃炎；胃动力；幽门螺杆菌；感染

胆汁反流性胃炎是指过量的十二指肠液反流入胃引起的胃黏膜慢性炎症、糜烂甚至溃疡，由非手术胃引起的胆汁反流性胃炎称为原发性胆汁反流性胃炎（primary bile reflux gastritis,PBRG）。PBRG是临床上常见疾病，约占胃炎总数的12.3%。随着内镜技术的提高及广泛开展，本病诊断率越来越高，受到国内外医学界的重视[1]。胃动力障碍、幽门螺杆菌感染（Helicobacter pylori,H.pylori）与慢性胃炎、功能性胃肠病研究较多，那么PBRG的胃动力情况如何，H.pylori感染与胆汁反流有关吗？本文收集2011年9月至2014年8月就诊于内蒙古医科大学附属医院的PBRG 118例，无胆汁反流的慢性非萎缩性胃炎（chronic non-atrophic gastritis,NAG）120例，进行胃动力及H.pylori检查，探讨PBRG的发病机制。

资料与方法

一、研究对象

PBRG组：就诊于内蒙古医科大学附属医院消化内科PBRG患者118例，其中男性62例、女性56例，年龄23～76岁，平均年龄（49.53±9.73）岁。NAG组：收集同期NAG患者120例，其中男性64例、女性56例，年龄26～73岁，平均年龄（48.23±10.65）岁。以上两组间性别及年龄分布比较均无统计学差异（P＞0.05）。

二、病例入选标准

PBRG诊断标准：非手术患者，胃窦部有明显炎症，内镜下胆汁从十二指肠反流至胃窦部或胆汁检测明显高于正常，胃黏膜呈黄色或黄绿色胆汁样，胃黏膜有胆汁淤斑，黏膜有充血水肿，变脆或糜烂。病理切片证实有明显炎症存在。根据《中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）》确诊慢性非萎缩性胃炎。

三、病例排除标准

入选病例均排除以下疾病：胃息肉、肿瘤、脂肪肝、肝炎、肝硬化、胆囊炎、胆石症等腹部器质性疾病；心力衰竭、尿毒症、糖尿病等全身性疾病。

四、研究方法

对所有研究对象利用13C-辛酸呼气试验（13C-octanoic acid breath test,13C-OBT）进行胃排空检查，试剂由美国ISOTEC公司提供；利用13C-尿素呼气试验（13C-urea breath test,13C-UBT）进行H.pylori检查，试剂由北京优你特药业有限公司生产。两项呼气试验均由德国瓦格纳公司生产的红外线能谱分析仪（IRIS）进行检查及数据分析。

五、统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件包进行统计处理，计数资料以%表示，采用χ2检验，计量资料以表示，比较采用独立样本t检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

结 果

一、两组胃排空情况比较

PBRG组半排空时间、延迟相时间均显著高于NAG组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；PBRG组胃排空系数显著低于NAG组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组胃排空情况比较（±s）

表1 两组胃排空情况比较（±s）

组别n半排空时间（min）延迟相时间（m in）胃排空系数PBRG组118 182.6±35.4*133.5±22.3*2.6±0.5* NAG组120 134.7±16.7 83.8±11.8 3.7±0.3 t值-1.99 2.11 2.42 P值-0.012 0.027 0.031

二、两组H.pylori感染率比较

PBRG组H.pylori感染率为33.1%（39/118），明显低于NAG组的55.8%（67/120），差异具有统计学意义（χ2=12.5，P=0.023）。

讨 论

PBRG临床上较为常见，但确切病因至今尚不清楚，该类患者的十二指肠运动异常活跃，可破坏生理性胃窦和十二指肠协调运动，导致机械反流，胆汁随消化间期运动逆蠕动反流入胃，并且此时胆汁成分已发生改变，以次级胆酸去氢胆酸为主，比原来胆酸更容易损伤胃黏膜，从而导致反流性胃炎的发生[2]。十二指肠胃反流是机体的一种生理现象，但发生过度就会对胃黏膜造成损伤。十二指肠胃反流的发生需要2个前提：①逆行的十二指肠收缩活动推动十二指肠内容物逆向移动；②幽门的开放。胃窦和十二指肠协调运动异常，导致胃动力障碍，因此，胃动力障碍与本病的发生有关。有研究发现，胃排空时间越长，反流程度越重，胆汁酸等有害成分在胃内滞留时间越长，对胃黏膜的侵袭时间就越长，越加重胃黏膜的损害，故胃排空率低者，胃黏膜损伤程度更重[3]。本研究发现，与慢性非萎缩性胃炎相比，胆汁反流性胃炎胃动力明显延迟（P＜0.05），提示动力障碍与胆汁反流性胃炎的发病密切相关，临床上对于胆汁反流性胃炎我们给予多潘立酮、莫沙必利治疗，可明显改善患者的症状。

20余年来，随着对H.pylori的不断深入研究，发现其与多种疾病的发生有关，如慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌和胃黏膜相关性淋巴组织（MALT）淋巴瘤、功能性胃肠病等，同时与许多胃肠外疾病，如特发性血小板减少性紫癜、动脉粥样硬化相关心脑血管疾病、慢性荨麻疹、缺铁性贫血等有关[4]。胆汁反流性胃炎和H.pylori的关系如何，目前研究较多，争议较大，Lynch[5]认为胆酸与H.pylori对胃黏膜损伤具有协同作用，但Manifold[6]认为H.pylori感染与胆汁反流是两个互相独立的状态，H.pylori根除前后，十二指肠胃反流无明显差异。郑忠法等[7]研究认为，H.pylori感染是引起胆汁反流性胃炎的致病因素之一，胆汁反流性胃炎合并H.pylori感染应首选根除H.pylori疗法。赵煜等[8]发现在儿童患者中，H.pylori感染是BRG的致病因素之一，随H.pylori感染率增高，胆汁反流程度加重。本研究发现，PGRG组H.pylori阳性率较NAG组低（P＜0.05）。其原因可能为：①胆汁对胃酸的中和作用，导致胃内pH值升高，不利于H.pylori的繁殖；②胆汁本身对H.pylori有直接抑制作用。体外实验证明，胆汁中的胆汁酸对H.pylori的群集、生长有抑制作用；③在高浓度胆汁酸的作用下，H.pylori的外形由原来的棒状变成表面带有气泡的球状，最后浓缩成团块状而失去活性[9]。

原发性胆汁反流性胃炎的发病率高，胃排空率下降，胃排空延迟可加重胆汁反流对胃黏膜的损伤作用．致胃黏膜炎症、糜烂、溃疡甚至癌变[10]。胆汁反流程度越重，H.pylori感染率降低，但胆汁反流和H.pylori对胃黏膜的损害是否呈协同作用，H.pylori对胆汁反流的作用如何，有待进一步研究。

[1]OttC,Ratiu N,Endlicher E,eta1.Self-expanding polyflex plastic stents in esophageal disease：various indications complications and outcomes[J].Surg Endosc,2007,21(6)∶889-896.

[2]王志宁,袁晓英.原发性胆汁反流性胃炎治疗及其临床病理分析[J].重庆医学,2009,38(10)∶1227-1228,1230.

[3]高瑞梅,张晓梅,王青,等.原发性胆汁反流性胃炎患者胃排空与胃黏膜胃动素表达的研究[J].中华消化杂志,2010,30(3)∶195-197.

[4]陈白莉,胡品津.幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病[J].中国实用内科杂志,2008,28(9)∶722-723.

[5]Lynch DA.Cellproliferation in the gastric corpus in helicobacter pyloriassociated gastritisand aftergastricresection[J].Gut,1995,36 (3)∶351-353.

[6]M anifold DK.Gastroesophageal reflux and duodenogastric reflux beforeand after eradication in Helicobacter Pylorigastritis[J].Eur J GastroenterolHepata1,2001,13(5)∶535-539.

[7]郑忠法,舒正方,余文宇.胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染的相关性分析[J].中华医院感染学杂志,2013,23(23)∶5709-5710.

[8]赵煜,张书红,刘凤林,等.儿童胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系[J].天津医药,2014,23(5)∶485-486.

[9]郭伟强,姚萍.原发性胆汁反流性胃炎的发病机制及相关因素[J].中国全科医学,2009,12(6)∶511-513. [10]徐晓玲,曹丽,沈琴,等.细胞周期蛋白D1在胆汁反流性胃炎和胃癌中的表达及其意义[J].胃肠病学,2014,19(4)∶235-237.

2016-03-18）

（本文编辑：南清振）

10.3969/j.issn.1672-2159.2016.05.030

1 010050内蒙古医科大学附属医院消化内科；2 013750乌兰察布市凉城县人民医院

苏秉忠，E-mail：shubz@sina.com