急性脑梗死患者感染与炎症反应的临床研究

陈玉娟 方冬香(通讯作者)

武汉科技大学医院内科 武汉 430000



急性脑梗死患者感染与炎症反应的临床研究

陈玉娟 方冬香(通讯作者)

武汉科技大学医院内科 武汉 430000

目的 分析急性脑梗死患者感染与炎症反应之间的关系。方法 选择我院收治的56例急性脑梗死患者设为观察组，并将同期在我院健康体检者56例设为对照组，调查观察组的感染率，不同严重程度急性脑梗死患者的炎症水平，比较2组炎症因子IL-1、CRP、TNF-α和IL-6的水平。结果 观察组感染8例，感染率14.29%。急性脑梗死患者病情越严重，CRP水平越高(P<0.05)；观察组的炎症因子IL-1、CRP、TNF-α和IL-6的水平明显高于对照组，差异显著(P<0.05)。结论 感染是诱发急性脑梗死的重要危险因素，炎症反应在急性脑梗死的发生与进展过程中起重要作用。

急性脑梗死；感染；炎症反应；临床分析

急性脑梗死是临床发病率很高的脑血管疾病，主要指患者脑部血供在短时间内中断而造成脑组织的坏死[1]。急性脑梗死一方面具有较高的致残率，导致患者生活能力丧失，严重影响患者的生活质量，同时也具有很高的病死率，临床危害性严重，加强对急性脑梗死发病危险因素的研究、早期诊断发现急性脑梗死并给予有效的治疗很有必要[2]。研究发现，机体存在感染的人群发生急性脑梗死的风险相对较高，同时炎症反应会进一步加快急性脑梗死的进展，临床需给予高度重视。本研究分析急性脑梗死患者感染与炎症反应之间的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 将2014-02—2015-07我院收治的56例急性脑梗死患者设为观察组，均结合临床症状、脑CT、实验室检查确诊，排除自身免疫性疾病、严重脏器功能异常、近期有感染疾病与外伤患者；将同期于我院健康体检者56例设为对照组。对照组男32例，女24例；年龄58～79岁，平均(65.2±10.1)岁。观察组男31例，女25例；年龄55～77岁，平均(65.7±10.3)岁；结合美国国立卫生院神经功能缺损评分进行分类，轻度(0～4分)22例，中度(5～15分)18例，重度(>15分)16例。2组性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 调查观察组的感染率，观察不同严重程度急性脑梗死患者的炎症水平，比较2组炎症因子IL-1(白细胞介素-1)、CRP(C-反应蛋白)、TNF-α(肿瘤坏死因子)和IL-6(白细胞介素-6)的水平，于早晨空腹状态下抽取静脉血5 mL，离心后取血清，通过ELISA法进行检测。

2 结果

2．1 急性脑梗死感染率 观察组发生感染8例，感染率14.29%，其中呼吸道感染5例(8.93%)，肠道感染3例(5.36%)。

2．2 急性脑梗死病情与炎症的关系 轻、中、重度急性脑梗死患者CRP水平分别为(11.64±0.56)mg/L、(24.25±1.35)mg/L、(32.36±2.05)mg/L，差异均有统计学意义(P<0.05)。说明病情越严重，CRP水平越高，不同梗死程度间比较。

2.3 炎症因子 观察组炎症因子IL-1、CRP、TNF-α和IL-6水平的明显高于对照组，差异显著(P<0.05)。见表1。

表1 2组炎症因子水平比较±s)

注：与对照组相比，*P<0.05

3 讨论

据调查显示近些年我国急性脑梗死的发病率不断上升，严重威胁人们的健康安全，因而临床需给予高度重视，加强对急性脑梗死发病危险因素的研究[3]。研究发现，脑梗死炎症免疫损伤属于十分复杂的病理过程。发生急性脑梗死后，会刺激部分细胞因子的表达，使得白细胞活化，促进趋化因子与诱导黏附分子的表达，造成受损组织被炎症细胞浸润[4]，这是触发脑梗死后炎症反应的重要原因；同时酸中毒、氧自由基损伤也会对脑组织产生损伤。因此，炎症反应不仅诱导了脑梗死的发生，同时也会促进脑梗死的进展[5]。

急性脑梗死与感染虽无直接的相关性，然而感染会诱发凝血与血栓的产生[6]。临床研究发现，感染会导致机体白细胞数量上升，白蛋白水平降低，进而刺激炎症因子分泌；另外，感染会引起内皮细胞损伤，促进内源性溶血性因子的释放，且会增加动脉内硬化斑块产生的风险[7]；同时感染会提升炎症细胞活性，降低舒张血管因子的活性。总之，感染会使机体血液处于高凝状态，增加脑血管意外发生的风险，是急性脑梗死发生的潜在危险因素[8]。

本研究结果显示，观察组感染率14.29%(8/56)，临床发生率相对较高，表明感染与急性脑梗死的发生具有一定的关联性，且急性脑梗死患者病情越严重，CRP水平也越高，表明C-反应蛋白与急性脑梗死也具有一定的关联性，原因是C-反应蛋白主要由TNF-α、白细胞介素等诱导产生，能够有效反映机体的炎症反应，C-反应蛋白的水平上升会增加动脉硬化发生的风险，并且能够刺激单核细胞分泌炎症细胞，进一步加重机体的炎症反应。TNF-α、IL-6和IL-1等炎性因子的水平能够有效评估急性脑梗死患者的病情严重程度，这些炎症因子具有促凝、致炎和损伤脑血管屏障的危害。研究发现，血液中TNF-α水平越高，神经功能缺损评分则相对也越高，表明患者的病情严重程度也越高。本研究结果显示，观察组的炎症因子IL-1、CRP、TNF-α和IL-6的水平均明显高于对照组，差异显著，充分说明炎症反应参与了急性脑梗死的病变过程。

综上，感染是诱发急性脑梗死的重要危险因素，同时炎症反应在急性脑梗死的发生与进展过程中起着重要的作用。

[1] Kassner SS，Kollmar R，Bonaterra GA，et al．The early immunological response to acute ischemic stroke：differential gene expression in subpopulations of mononuclear cells[J]．Neuroscience，2009，160(2)：394-401．

[2] 魏玲莉，张红，余雪．急性脑梗死患者感染与炎症反应的临床研究[J]．中华医院感染学杂志，2015，25(9)：2 047-2 048；2 051．

[3] LC Hoyte，KJ Brooks，N Simon，et al．Molecular magnetic resonance imaging of acute vascular cell adhesion molecule-1 expression in a mouse model of cerebral ischemia[J]．J Cereb Blood Flow Metab，2010，30(6)：1 178-1 187．

[4] 马争飞，钟平．感染及炎症反应在脑梗死发病中的临床研究[J]．中华全科医学，2012，10(2)：197-198．

[5] Salat D，Penalba A，García-Berrocoso T，et al．Immunological biomarkers improve the accuracy of clinical risk models of infection in the acute phase of ischemic stroke[J]．Cerebrovascular Diseases，2013，35(3)：220-227．

[6] 刘扬，余列，卜淑芳，等．肿瘤坏死因子-α刺激基因-6蛋白对脑梗死早期炎症反应和血脑屏障的影响[J]．中华神经医学杂志，2015，14(5)：443-447．

[7] Marín-Prida J，Pavón-Fuentes N，Llópiz-Arzuaga A，et al．Phycocyanobilin promotes PC12 cell survival and modulates immune and inflammatory genes and oxidative stress markers in acute cerebral hypoperfusion in rats[J]．Toxicol Appl Pharmacol，2013，272(1)：49-60．

[8] 王兰桂，赵秀丽，杨春丽，等．西宁地区脑梗死患者血浆超敏C反应蛋白、纤维蛋白原和血白细胞数变化与脑损害的关系[J]．中国老年学杂志，2015，35(22)：6 407-6 409．

(收稿2016-03-15)

R743.33

B

1673-5110(2016)24-0094-02