阴沟肠杆菌感染与耐药机制的研究进展

冯婷婷，王佳贺

阴沟肠杆菌感染与耐药机制的研究进展

冯婷婷，王佳贺

阴沟肠杆菌为兼性厌氧的革兰阴性菌，主要引起肺部感染，是近几年常见的机会致病菌之一，治疗和耐药情况受到越来越多的关注，针对该菌的药敏情况和耐药机制的研究也更加深入，本文就阴沟肠杆菌的感染和耐药机制进行了简要综述。

阴沟肠杆菌；分类；致病性；耐药机制；防治

阴沟肠杆菌(Enterobactercloacae,ECL)是一种革兰阴性杆菌，属于条件致病菌，是医院内感染的常见细菌，所致感染主要发生在呼吸道、泌尿道、皮肤软组织等，可引起严重的呼吸系统、泌尿系统感染和败血症。老年患者和免疫力低下的患者是感染该菌的主要人群。近年来由于抗生素和免疫抑制剂的不合理使用，阴沟肠杆菌对各类抗生素出现不同程度的耐药，给院内感染的治疗和预防控制带来了极大困难。本文主要对该菌的分类地位、生物学特性、感染与致病、耐药性与耐药机制和预防与治疗等方面的研究进行了综述。

1 阴沟肠杆菌的分类地位

1890年Jordon 首次将阴沟肠杆菌称为阴沟芽孢杆菌 (Bacillus cloacae)，后经过数次更改，1896年Lehmann和Neumann将该菌改名为阴沟杆菌(Bacterium cloacae)，1919年Castellani 和 Chalmers将其改名为Cloaca cloacae，1923年Bergey等人又将其更名为阴沟气杆菌(Aerobacter cloacae)，1960年由Hormaeche 和Edwards改为阴沟肠杆菌 (E.cloacae) 并沿用至今[1]。用热休克蛋白60 (Heat Shock Protein, HSP60)对阴沟肠杆菌进行检测分析，可将阴沟肠杆菌的基因组分为12个(I-XII)基因簇和一个不稳定性基因簇(XIII)，后又根据阴沟肠杆菌基因组的异质性，把该菌重新分为6种：阿氏肠杆菌(Enterobacter asburiae), 霍氏肠杆菌(Enterobacter hormaechei),阴沟肠杆菌(Enterobacter cloacae)，神户肠杆菌(Enterobacter kobei),路德维希肠杆菌(Enterobacter ludwigii)和超压肠杆菌(Enterobacter nimipressuralis)，这6种不同细菌之间的DNA相似度约在61%～67%之间，在临床标本中常见的类型有阴沟肠杆菌(Enterobacter cloacae)和霍氏肠杆菌(Enterobacter hormaechei)[1-2]。

2 阴沟肠杆菌的生物学性状

阴沟肠杆菌属于肠杆菌科肠杆菌属，为粗短杆菌，有周身鞭毛，一般6～8条，无芽孢，无荚膜[3]。该菌为兼性厌氧菌，对培养基的要求不高，主要形成黄色或灰白色黏液状菌落，大而湿润。该菌在血琼脂平板上不溶血，在肠道选择性培养基上可发酵乳糖形成红色菌落。在糖类发酵中：乳糖、蔗糖、山梨醇、棉子糖、鼠李糖、蜜二糖均阳性，不能产生黄色色素。鸟氨酸脱羧酶试验、精氨酸双水解酶试验呈阳性，而赖氨酸脱羧酶试验、吲哚试验为阴性。

3 阴沟肠杆菌的临床感染与致病

3.1阴沟肠杆菌的临床感染 过去认为阴沟肠杆菌广泛存在于自然界中，是寄生于人体肠道的正常菌群之一，感染和致病的可能性较低。近些年来随着广谱抗菌药物和免疫抑制剂的广泛应用，阴沟肠杆菌已经成为医院内感染的主要致病菌之一，它可引起呼吸道、泌尿道、皮肤软组织、血液系统等器官和系统的感染，其中以呼吸道感染尤为多见。阴沟肠杆菌可通过皮肤上的创口，呼吸道侵入性操作 (气管插管、气管切开、使用呼吸机等) 、留置导尿管、静脉营养等途径入侵相关部位，或由于不合理使用抗生素造成人体内菌群失衡，使阴沟肠杆菌移位，从而导致该菌入血大量繁殖并产生内、外毒素，引起败血症。此外，自身免疫力较低的儿童感染阴沟肠杆菌后，细菌还可透过血脑屏障导致脑膜炎，可同时出现脑梗塞、脑脓肿和脑囊肿等并发症，严重者甚至可威胁生命。

3.1.1呼吸道感染阴沟肠杆菌肺炎的临床表现与其他革兰阴性菌肺炎相似，主要表现为咳嗽、咳痰、胸闷、气促、发热、寒战、头痛、神志改变等。马浩林[4]等发现ICU内感染阴沟肠杆菌的患者中，患有呼吸机相关性肺炎的比重最高，且患者同时出现了血小板减少，增加了病死率。

3.1.2泌尿道感染阴沟肠杆菌所致的尿路感染的临床表现无明显特异性，常由于留置导尿管引起感染或作为尿路原发疾病(泌尿道肿瘤、肾结石、肾移植等)的伴随感染，病情容易被原发疾病所掩盖。

3.1.3皮肤软组织感染临床比较少见，可表现为炎性丘疹，剧烈瘙痒，继而形成水泡破溃，扩散迅速，同时多合并其他革兰阳性菌感染。

3.1.4血液系统感染阴沟肠杆菌入血大量繁殖并释放毒素，形成全身性败血症，造成多器官和系统衰竭、弥散性血管内凝血 (Disseminated Intravascular Coaglation, DIC) 直至死亡。

3.2阴沟肠杆菌的致病性 阴沟肠杆菌的致病性主要取决于该菌的侵袭力、毒力和数量，其中细菌毒力的强弱是决定致病能力的主要因素。阴沟肠杆菌的主要致病物质为内毒素，阴沟肠杆菌在体内溶解时释放粘多糖(lipopolysaccharide, LPS),形成内毒素(endotoxin)。人体对于内毒素非常敏感，微量的内毒素可以引起炎症反应[5]。LSP一般由3个不同结构域构成：类脂A、核心寡糖和O-抗原，这3个部分完整组成的结构称为光滑型LPS，光滑型LPS的致病作用较强。王金星[6]研究证实O-抗原和核心寡糖中的外部结构对LPS的致病性的影响程度大于其他组成部分，并且不同血清组型的O-抗原形成的多糖具有其独特的结构，这也使得阴沟肠杆菌的生物学特征不同于一般肠科杆菌[7]。此外，阴沟肠杆菌的脂多糖合成基因(waaL,waaG)和耐药基因NDM-1的表达也可能增加阴沟肠杆菌的致病能力。

4 阴沟肠杆菌的耐药性与耐药机制

4.1阴沟肠杆菌的耐药情况 广谱抗菌药物的使用使机体内的正常菌群大量减少，导致阴沟肠杆菌等条件致病菌增多并大量繁殖成为优势菌种，从而对广谱抗菌药物出现不同程度的耐药[8]。阴沟肠杆菌属于多重耐药菌，在不同地区的耐药程度有所不同，与该地区的抗生素使用情况有关。阴沟肠杆菌普遍对于一二代头孢类、青霉素类药物等有着很高的耐药率，可达到90%以上，对第三、四代头孢菌素类、氨曲南的耐药率较高，且随着药物的不断应用呈现耐药程度逐渐增加的趋势；对β-内酰胺类与酶的复合药物中头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率较低；在氨基糖苷类药物中，对妥布霉素、庆大霉素的耐药率高于阿米卡星，在甘泳江[9]的研究中对阿米卡星的耐药率在50%左右，而在Nouria[11]、赵松[12]的研究中对阿米卡星的耐药率低于10%；对喹诺酮类中环丙沙星、左氧氟沙星的耐药率呈现逐年降低趋势；对碳青霉烯类抗生素的作用效果稳定且耐药程度低，耐药率普遍低于10%[9-14]。

4.2阴沟肠杆菌的耐药机制 阴沟肠杆菌的耐药机制复杂多样，各种耐药机制协同作用，造成其对多类抗生素耐药。

4.2.1产生β-内酰胺酶：β-内酰胺酶包括AmpC酶、ESBLs和碳青霉烯酶。

4.2.1.1AmpC酶是阴沟肠杆菌产生的以丝氨酸头孢菌素为优先底物的酶组成的酶家族，AmpC酶由结构基因ampC编码形成，编码过程受到amp复合操纵因子(ampD、ampE、ampR、ampG)调控。通常情况下细菌产生的AmpC酶在菌体中处于抑制状态，ampD部分氨基酸被替换出现不同的突变体，突变体产生AmpC酶的能力增加，可以水解抗生素，导致对头孢菌素和碳青霉烯类药物产生明显耐药[15]；阴沟肠杆菌受到质粒介导后出现耐药并在菌群中传播，经质粒介导的阴沟肠杆菌对头孢菌素的耐药性更高且不受抑制剂抑制，易于转移和复制，给临床治疗带来极大困难。

4.2.1.2ESBLs是次于高产AmpC酶的又一重要耐药因素，ESBLs水解抗生素中的β-内酰胺环，对β-内酰胺类药物产生耐药，同时产ESBLs的阴沟肠杆菌又可以通过质粒介导与氨基糖苷类、磺胺类、喹诺酮类抗生素的耐药基因进行融合，导致多重耐药。阴沟肠杆菌往往同时产生AmpC酶和ESBLs，杨洪芬等[16]的研究表明同时产AmpC酶和ESBLs菌株的耐药性要高于单产AmpC酶的菌株，并对第三、四代头孢类抗生素，氨曲南、哌拉西林产生表现高度耐药。

4.2.1.3碳青霉烯酶 Nmc-A、IMI-1、VIM、IMP和KPC等，这些酶只在个别病例中分离发现。Nmc-A酶是1990年在法国感染阴沟肠杆菌的患者伤口脓性分泌物中分离发现的，这种产Nmc-A酶的菌株对碳青霉烯类药物敏感度降低，对头孢菌素类和加酶的头孢菌素类药物敏感度增加；1984年在美国发现了IMI-1酶，临床中产IMI-1酶的菌株少见，但随着碳青霉烯类药物的应用，产IMI-1酶的菌株越来越多；VIM酶、IMP酶的临床检出率较低，有些含有VIM酶、IMP酶的菌株对抗生素依然敏感；KPC酶在肺炎克雷伯杆菌中最常见，由质粒介导使其传播广泛[17]；碳青霉烯酶也可以通过质粒、转座子、整合子介导与其他耐药基因一起在不同细菌、不同地区之间广泛传播[18]。目前只有少数的阴沟肠杆菌产生碳青霉烯酶，所以碳青霉烯类抗生素治疗阴沟肠杆菌感染的效果较好。

4.2.2qnr基因介导 1998年Martinez等[19]最先发现了质粒介导的喹诺酮类耐药基因qnr，随后陆续发现了qnrA、qnrB、qnrS等耐药基因，Coelho等[20]研究发现，qnrA、qnrB、qnrS等耐药基因可通过IncHI2质粒在菌群内或菌群间播散，使对喹诺酮类抗生素耐药的阴沟肠杆菌不断增加。qnr基因主要存在于产ESBLs的阴沟肠杆菌中，在伊朗的Peymani[21]发现，在产ESBLs的阴沟肠杆菌中，qnrB1、qnrS1和qnrB4三种基因分离或组合存在于阴沟肠杆菌中，使该菌表现出对喹诺酮类药物不同的耐药性，单独携带qnrB1的菌株耐药性最高，与其他国家或地区的相关研究有所差异。此外，qnr也可以与细胞外膜孔道蛋白和泵外排等机制协同，造成细菌多重耐药。

4.2.3整合子 1989年Strokes和Hall首次提出了整合子的概念。整合子是一种运动性的DNA分子，定位于染色体和质粒或转座子上，具有独特结构可捕获和整合外源性基因，使之转变为功能性基因参与表达。它通过转座子或接合性质粒，使细菌的基因组成处在不断变化当中。各类整合子中与临床最相关的是Ⅰ、Ⅱ类整合子。Ⅰ类整合子在多重耐药的阴沟肠杆菌中最常见，Ⅰ类整合子的移动性和整合能力可以特异性地俘获和表达外来基因，起到天然载体的作用，整合子一旦捕获耐药基因，往往可以在细菌中保存多年，使耐药基因在菌群间持续传播流动[22]。

4.2.4主动外排活跃和外膜蛋白缺失 大多数的阴沟肠杆菌对替加环素敏感，但近来在少数的耐药菌中发现由RamA转录调控因子介导的AcrAB外排泵过度表达，使菌体内的药物不断被排出而导致耐药；同时AcrAB外排泵也可将染料、有害物质、四环素、氯霉素、β-内酰胺类抗生素、喹诺酮类抗生素、红霉素等排出菌体来抵御外界环境中有害物质的侵犯。Pérez A等[23]用外排泵抑制剂能明显降低阴沟肠杆菌的耐药率印证了这一机制。

阴沟肠杆菌的外膜上至少存在两种以上的膜孔蛋白F和D，膜孔蛋白的缺失导致细菌转运抗生素的效率下降，主要表现为氟喹诺酮类、厄他培南、头孢类等抗生素渗透菌体的能力下降或者通过其他途径缓慢渗透，影响抗生素的作用效率，延长用药时长，从而更加促进耐药。

4.2.5作用靶点的改变 阴沟肠杆菌主要通过此机制对氟喹诺酮类抗生素产生耐药，氟喹诺酮类药物的作用靶点是DNA转促酶和拓扑异构酶，DNA转促酶由GyrA 、GyrB编码形成2个GyrA亚基和2个GyrB亚基，拓扑异构酶由ParC、ParE编码形成2个ParC亚基和2个ParE。这4种编码基因发生突变，GyrA亚基的第83位氨基酸被置换为苯丙氨酸、异亮氨酸、苏氨酸或酪氨酸，87位氨基酸被天冬氨酸、苯丙氨酸等氨基酸置换，ParC亚基的80位丝氨酸被置换为天冬氨酸，84位谷氨酸变为谷氨酰胺或酪氨酸，导致酶失去原有活性，氟喹诺酮类药物对两种酶的识别度降低，敏感性下降，造成耐药。

5 阴沟肠杆菌感染的预防与治疗

阴沟肠杆菌是条件致病菌，预防该菌感染应该避免大量的侵入性操作，侵入性操作不可避免时，使用的器械需及时更换并定期进行细菌药敏培养。同时，提高患者自身的抵抗力是预防感染的关键，应严格控制激素类药物、免疫抑制剂、广谱抗生素的应用。医院内也应该建立起严格的无菌体制，重视院内消毒和无菌操作，降低院内感染的发生率。

临床上主张联合用药以减少耐药的发生。头孢菌素类以第三、四代头孢菌素为主，因为阴沟肠杆菌对一、二代头孢菌素的耐药率高，但使用头孢菌素类药物的同时会加重耐药，所以要限制头孢类药物的使用[24]；酶抑制剂和β-内酰胺类的复合药物中应选用头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦，因为阴沟肠杆菌对这些药物的耐药率较低[10,12]，而对氨苄西林/克拉维酸、阿莫西林/克拉维酸的耐药率较高，不建议使用；碳青霉烯类药物亚胺培南、美罗培南的作用效果稳定，耐药率低，是目前治疗效果较好的抗菌药物；在氨基糖苷类药物中，阴沟肠杆菌对阿米卡星的敏感性最高，可达到80%以上[10-13]，因此，阿米卡星治疗阴沟肠杆菌感染的效果较好。

6 小结

阴沟肠杆菌在自然界中分布广泛，可感染人类、动植物，目前已成为重要的条件致病菌之一，感染率和病死率不断增加，应该引起临床医生的足够重视。同时，临床上耐药的菌株不断增多且耐药机制复杂，给治疗带来了极大困难。因此，采取必要的措施预防阴沟肠杆菌感染是降低病死率的关键。

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Researchprogressofinfectionanddrug-resistancesmechanismofEnterobactercloacae

FENG Ting-ting, WANG Jia-he

(DepartmentofGeriatrics,ShengjingHospitalofChinaMedicalUniversity,Shenyang110004,China)

Enterobactercloacaeis a facultative anaerobic Gram-negative bacteria, and it mainly causes pulmonary infection. It was one of the most common conditioned pathogens in recent years, and its treatment and drug resistances have attracted more and more attention. Meanwhile, there were many further studies about antimicrobial susceptibility and drug-resistance mechanisms ofE.cloacae.E.cloacaeshows multi-drug resistance to antibiotics through complex resistant mechanisms. The study gives a brief review on the infection treatments and drug-resistance mechanisms ofEnterobactercloacae.

Enterobactercloacae; classification; pathogenicity; resistent mechanism; prevention and cure

Wang Jia-he,Emial:wangjhcmusj@163.com

10.3969/j.issn.1002-2694.2017.10.017

王佳贺，Email：wangjhcmusj@163.com

中国医科大学附属盛京医院老年病科，沈阳 110004

R378.2

A

1002-2694(2017)10-0938-05

2017-04-27编辑张智芳