缬沙坦治疗高血压并心房颤动对患者血清MMP-2水平和TIMP-2水平的影响情况分析

唐怀宇

（吉林市中心医院心内科，吉林 吉林 132011）

缬沙坦治疗高血压并心房颤动对患者血清MMP-2水平和TIMP-2水平的影响情况分析

唐怀宇

（吉林市中心医院心内科，吉林 吉林 132011）

目的 探讨缬沙坦治疗高血压合并心房颤动临床疗效和应用价值。方法 将我院治疗的高血压合并心房颤动患者78采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组各39例，对照组给予胺碘酮治疗，观察组联合缬沙坦治疗，记录两组治疗情况。结果 观察组治疗后收缩压（123.41±2.89）mm Hg，舒张压（74.28±2.75）mm Hg；对照组组治疗后收缩压（139.37±6.54）mm Hg，舒张压（88.73±5.48）mm Hg，组间对比差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后基质金属蛋白酶-2（201.38±10.66）ng/mL，组织金属蛋白酶抑制因子-2（164.96 ±19.76）ng/mL；对照组治疗后基质金属蛋白酶-2（289.73±31.58）ng/mL，组织金属蛋白酶抑制因子-2（101.33±14.74）ng/mL，组间对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 缬沙坦治疗高血压合并心房颤动可以有效降低血压，减轻高血压合并心房颤动患者血清基质金属蛋白酶-2浓度，升高组织金属蛋白酶抑制因子-2水平，改善患者临床症状，值得在临床上推广应用。

缬沙坦；高血压；心房颤动

高血压属于临床常见的慢性疾病，伴随着病程的延长容易引发心房颤动，属于临床最为常见的心律失常，严重能可能导致心力衰竭、血栓栓塞的疾病，严重的威胁了人类身心健康，患者发生脑卒中以及病死率成倍的增长，有研究显示高血压是心房颤动发生的危险因素[1]。我院采用缬沙坦治疗高血压合并心房颤动观察了对基质金属蛋白酶影响效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取2014年4月至2016年4月在我院治疗的高血压合并心房颤动患者78例为研究对象。纳入标准：①年龄在60～79周岁；②患者符合WHO关于高血压诊断，收缩压超过140 mm Hg和或舒张压超过90 mm Hg；③持续性心房颤动经心电图提示心房颤动，已经自行转复，心房颤动呈现反复发作，每月至少1次以上，每次持续时间超过30 min，持续时间最长不超过48 h，经药物或者电复律作用自行缓解，心功能在Ⅱ级或以下；排除标准：①不符合纳入标准者；②不愿参与本项研究者；③除外左房内径超过50 mm或者左心室射血分数低于35%，除外房室传导阻滞和病态窦房结综合征患者。根据纳入排除标准共纳入研究对象78例，其中治疗组39例，男21例，女18例，年龄

61～70岁，平均（65.13±2.06）岁；对照组39例，男20例，女19例，年龄60～71岁，平均（65.43±2.11）岁。两组患者在年龄、性别等一般资料方面无明显差别，具有可比性。本项研究经医院伦理委员会评审通过，且所有患者均知情同意。

1.2 治疗方法：对照组：给予患者常规治疗，持续心电监护和血压监测，口服胺碘酮转复，胺碘酮服用方法：第1周200 mg，3次/天，第2周200毫克/次，3次/天，第3周200毫克/次，1次/天，长期服用维持。观察组：在对照组基础上联合缬沙坦治疗，缬沙坦80毫克/次，1次/天，长期服用维持。

1.3 观察指标：记录两组患者治疗前后血压变化情况。抽取患者空腹静脉血10 mL，采血后30 min内以1000 r/min离心15 min，分离血清后检测基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制因子-2浓度变化，均采取美联免疫吸附法进行测试，试剂盒来自深圳晶美生物工程有限公司，按照试剂说明书进行操作。

1.4 统计学方法：SPSS17.0中行统计分析，计量数据均以均数±标准差，计数数据以百分率表示，检验方法分别应用独立样本t检验及卡方检验，当P＜0.05差异统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者血压变化：观察组治疗后收缩压（123.41±2.89）mm Hg，舒张压（74.28±2.75）mm Hg；对照组组治疗后收缩压（139.37± 6.54）mm Hg，舒张压（88.73±5.48）mm Hg，组间对比差异有统计学意义。

2.2 两组基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制因子-2浓度变化：观察组治疗后基质金属蛋白酶-2（201.38±10.66）ng/mL，组织金属蛋白酶抑制因子-2（164.96±19.76）ng/mL；对照组治疗后基质金属蛋白酶-2（289.73±31.58）ng/mL，组织金属蛋白酶抑制因子-2（101.33± 14.74）ng/mL，组间对比差异有统计学意义。

3 讨 论

心房颤动的发生同心房解剖结构障碍、房内局灶性异位的兴奋以及房内多个子波折返和心房大小相关，研究显示肾素-血管紧张素失去平衡是导致高血压形成的主要因素，高悬于容易引发肾素-血管紧张素系统激活，在高血压合并舒张期或者收缩期功能不全是心房和心室压力出现变化，心房组织中血管紧张素转换酶表达过度，通过血管紧张素受体Ⅰ型介导增强心肌细胞钙离子出现超负荷，心肌细胞内的钙超负荷同时是造成心房颤动并引发心房肌电重构的重要机制。此外血管紧张素Ⅱ受体作用在血管紧张素Ⅰ受体促进了心房肌肥厚，细胞外基质蛋白积聚和心房纤维发生变化，改变了心房的有效不应期与正常传导功能，出现了心房重构，这也是心房颤动发生并持续的主要原因。临床上传统得治疗方案是采用抗心律失常药物，但是维持窦性心律的概率相对较低，不良反应较大，因此限制了其在临床的应用[2]。

近年来研究显示，心脏主要由心肌细胞为主的各种细胞与细胞外基质所组成，胶原属于最重要的细胞外基质蛋白，心肌间质有近四分之三多是由Ⅰ型和Ⅲ型胶原组成，心房组织中细胞外基质合成与降解被严格的调控，而基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制因子-2相互作用决定了心肌间的重构过程[3]。大量的研究显示基质金属蛋白酶-2的mRNA和纤维化窦性心律阵发性的心房颤动以及持续性心房颤动患者心房组织中的表达会依次的增加，因此基质金属蛋白酶-2高表达是心房颤动纤维化的重要因素，而组织金属蛋白酶抑制因子-2属于内源性特异性抑制药物，既可以通过和基质金属蛋白酶-2结合又可以同其酶原结合抑制激活过程，抑制了基质金属蛋白酶-2的活性作用。缬沙坦属于ARB药物，可以和血管平滑肌的ATI受体进行结合发挥拮抗血管紧张素Ⅱ血管收缩效果，降低了末梢血管的阻力，同时其和ATI受体结合作用很强，选择性阻断了ATI受体，对于经典途径和旁路合成AngⅡ产生抑制效果，抑制了心肌组织经ATI所介导胶原合成与增殖和纤维化过程，预防了心房颤动的发生由于复发，同时反馈性的增加了血浆AngⅡ浓度，一定程度激活了AT2，发挥其介导的舒张血管、抗纤维化等心脏保护效果，抑制了心房电重构和结构重构[4]。

综上所述，缬沙坦治疗高血压合并心房颤动可以有效降低血压，减轻高血压合并心房颤动患者血清基质金属蛋白酶-2浓度，升高组织金属蛋白酶抑制因子-2水平，改善患者临床症状，值得在临床上推广应用。

[1] 徐佳.缬沙坦联合阿托伐汀治疗高血压合并阵发性房颤的疗效观察[J].中西医结合心血管病电子杂志,2015,20(1):127-129.

[2] 黄琦磊,程显禄,陈子国,等.缬沙坦与胺碘酮联合治疗对阵发性房颤患者左房大小和不应期影响[J].中外医学研究,2015,13(1): 21-22.

[3] 孙云鹏.阿托伐他汀联合缬沙坦治疗永久性房颤50例临床评价[J].中国药业,2015,13(1):6-7.

[4] 戚文威,刘彤,许纲,等.缬沙坦与氟伐他汀对高血压合并心房颤动上游防治策略的研究设计[J].中国循环杂志,2015,30(1):251-255.

R544.1

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1671-8194（2017）17-0187-02