阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的临床分析

牟兴晶 李镇雨 唐金凤

（永吉县人民医院，吉林 永吉 132200）

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的临床分析

牟兴晶 李镇雨 唐金凤

（永吉县人民医院，吉林 永吉 132200）

目的分析阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法对88例短暂性脑缺血发作患者进行分组，每组44例，两组患者均得到常规治疗，对照组患者接受氯吡格雷治疗，观察组患者接受阿司匹林联合氯吡格雷治疗。结果观察组治疗后Fb、ESR、nbl、nbh、血清hs-CRP各值明显低于对照组，脑梗死发生率2.3%明显低于对照组脑梗死发生率18.2%，具有统计学意义，P＜0.05。两组用药不良反应对比，P＞0.05。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作效果显著，安全性高。

阿司匹林；氯吡格雷；短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作时，持续时间较短，在发作后能够快速恢复正常。临床治疗短暂性脑缺血发作时，多通过抗血小板药物治疗。本文就对短暂性脑缺血发作患者采取阿司匹林联合氯吡格雷治疗，其效果分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：本次研究中88例短暂性脑缺血发作患者在2014年1月至2015年1月于我院就诊，经临床症状、头颅CT、磁共振诊断，与第四届脑血管会议[1]中短暂性脑缺血发作诊断标准相符；患者伴发作性肢体活动障碍、言语障碍及感觉障碍；无相关药物禁忌证；排除心、肝、肺、肾等器质性疾病及凝血机制障碍和全身感染者；患者均同意本次研究；男57例，女31例；年龄40～85岁，平均（58.9±11.2）岁；按照数字随机表法分为观察组和对照组，每组44例，两组患者年龄、性别等资料利用统计学软件处理，P＞0.05，可进行比较。

1.2 方法：两组患者入院后注意合理饮食，控压降脂降糖，改善微循环及脑细胞代谢，营养神经，预防感染，期间不使用抗栓剂、抗凝药、抗血小板药物。对照组患者每次口服75 mg氯吡格雷，每天1次；观察组患者在服用氯吡格雷的同时，每次服用100 mg阿司匹林；两组患者连续用药6个月。

1.3 观察指标：观察两组患者血流动力学变化，包括纤维蛋白原（Fb）、血沉（ESR）、低切变率下全血黏度（nbl）及高切变率下全血黏度（nbh）。记录患者脑梗死发生事件及用药不良反应，同时采用免疫比浊法对患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）进行检测。

1.4 统计学处理：本次研究在对需要处理的数据进行处理时，使用SPSS18.0统计学软件包。其中对计量资料以均数标准差表示后，用t检验，计数资料使用χ2检验，P＜0.05时，差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者治疗前后血液动力学变化情况比较：观察组治疗前Fb（395.2±34.1）g/L、ESR（22.96±3.51）mm/h、nbl（9.96±1.54）mPa/s、nbh（6.41±1.38）mPa/s；治疗后Fb（220.5±28.9）g/L、ESR（14.12± 2.65）mm/h、nbl（4.26±1.63）mPa/s、nbh（2.51±1.28）mPa/s；对照组治疗前Fb（389.6±31.6）g/L、ESR（22.61±3.48）mm/h、nbl（9.82 ±1.48）mPa/s、nbh（6.39±1.54）mPa/s；治疗后Fb（312.6±29.1）g/L、ESR（18.54±4.12）mm/h、nbl（7.61±2.01）mPa/s、nbh（4.39± 1.72）mPa/s；两组治疗前后及两组治疗后对比，P＜0.05。

2.2 两组患者治疗前后血清hs-CRP变化比较：观察组治疗前hs-CRP（9.68±3.12）mg/L，治疗后（0.91±0.14）mg/L；对照组治疗前hs-CRP（9.17±3.08）mg/L，治疗后（2.27±1.01）mg/L；两组治疗前后及两组治疗后对比，P＜0.05。

2.3 两组患者脑梗死发生率及不良反应发生情况比较：观察组1例脑梗死，占2.3%；2例恶心呕吐，占4.5%；对照组8例脑梗死，占18.2%；3例恶心呕吐，占6.8%；观察组脑梗死发生率明显低于对照组，不良反应发生率比较，P＞0.05。

3 讨 论

短暂性脑缺血发作是临床评价脑缺血的常用指标，是临床公认脑缺血的标志[2]。短暂性脑缺血发作与患者脑血液流变学改变密切相关，机体血液黏稠度增加，血小板不断聚集，致脑组织缺血缺氧，诱发短暂性脑缺血。当患者在发生短暂性脑缺血发作后，就表示着患者存在缺血性脑卒中的高危风险，诱发脑梗死[3]。因此对短暂性脑缺血发作，临床需及早干预处理，改善患者临床症状，降低脑梗死风险。目前对短暂性脑缺血发作患者，多采用抗血小板药物治疗，并取得让人满意的效果，对缺血性脑卒中二级预防起到一定作用。通常短暂性脑缺血发作时间短，在发作24 h内即可消失，持续时间不等，反复性发作。通过抗血小板药物治疗，可降低短暂性脑缺血发作发病率，但是否能够预防不良事件的发生，仍需解决和探讨。

阿司匹林是临床常用抗血小板药物，通过对环氧化酶的作用，抑制花生四烯酸转化为血栓素A2[4]，以此抑制血小板聚集，降低血液黏稠度，改善机体血液流变学，促使脑组织恢复血液灌注，减轻脑组织缺血症状。氯吡格雷也具有抑制血小板聚集，减轻血液黏稠度作用。氯吡格雷是通过对二磷酸腺苷与血小板受体结合的抑制，阻断二磷酸腺苷介导血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的活化[5]，以此抑制血小板聚集，减轻并修复血管内皮损伤，降低不良事件的发生。在此次研究中，观察组脑梗死发生率2.3%明显低于对照组脑梗死发生率18.2%，治疗后Fb、ESR、nbl、nbh各值明显低于对照组，具有统计学意义，P＜0.05。结果显示，对短暂性脑缺血发作患者采取氯吡格雷联合阿司匹林治疗，可高度抑制血小板聚集，降低血液黏稠度，明显改善了血液流变学，对脑梗死的发生起到一定预防作用。而且氯吡格雷血药浓度稳定，持续时间较长，能够快速清除脑组织内微栓子，预防脑梗死的发生。

Hs-CRP是机体在急性反应时，肝脏细胞合成分泌的反应蛋白[6]，正常人体内hs-CRP含量较低，而机体炎症急性期时，hs-CRP含量会增加，通过检测hs-CRP可反映机体循环系统活性。机体hs-CRP增加，会刺激组织因子表达，使血管内皮表达趋化因子不断增加，内皮素不断分泌，造成血管狭窄，诱发血栓形成。此次研究中，观察组治疗后hs-CRP含量较对照组明显降低，具有统计学意义，P＜0.05；两组用药不良反应对比，P＞0.05。结果显示，氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作可减轻机体炎性反应，预防血栓形成，用药安全性较高，不会增加患者不良反应。总而言之，阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作效果显著，可抑制血小板聚集，降低血液黏稠度，安全性高，临床应用价值高。

[1] 李军.氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作临床对照研究[J].河北医学,2014,20(7):1163-1165.

[2] 黄伟.氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作[J].贵阳医学院学报,2015,40(4):381-343.

[3] 毕宏烨,马春杰,吴春华.氯吡格雷在短暂性脑缺血发作后脑卒中二级预防中的应用[J].中华老年心脑血管病杂志,2010,12(7):624-626.

[4] 郭文波,燕子安,刘文阁,等.氯吡格雷与阿司匹林联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作疗效研究[J].中国药业,2014,23(22):27-28.

[5] 梁军涛,王剑伟,刘平,等.小剂量阿司匹林联合尼达尔对短暂性脑缺血发作预后影响的临床研究[J].河北医药,2011,33(2):362-364.

[6] 杨剑文,杨期明,徐玉艳,等.短暂性脑缺血发作患者氯吡格雷联合阿司匹林治疗的临床观察[J].中华老年心脑血管病杂志,2013, 15(6):652-654.

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1671-8194（2017）16-0121-02