脑梗死合并小房间隔缺损介入封堵2例报道

王仲朝，李天亮，张宝霞

脑梗死合并小房间隔缺损介入封堵2例报道

王仲朝，李天亮，张宝霞

脑梗死；小房间隔缺损；介入封堵治疗

近年来，介入封堵术已成为成人继发孔型房间隔缺损(ASD)的首选方法，对于小的房间隔缺损(<10 mm，特别是<5 mm)是否行介入封堵治疗仍存在争议。小房缺可能由于反常性栓塞致脑梗死，这是建议对其进行介入封堵的重要原因。本研究通过对2例脑梗死合并小房间隔缺损病人首先行右心声学造影，证实存在大量右向左分流，后行介入封堵治疗，取得了满意的疗效，现报道如下。

1 资 料

病例[1] 病人，男性，49岁，主因“发作性头晕1周”入院。病人于入院前1周某日凌晨上厕所后突然出现发作性头晕，无视物旋转，无胸憋、气短，无恶心、呕吐等不适症状，就诊于当地医院入住神经内科，行头颅MRI+MRA示“左侧小脑亚急性脑梗塞合并两侧额顶叶少许斑点状缺血灶，考虑双侧后交通动脉发育不良”，为求进一步治疗入住我院。既往否认高血压病、糖尿病病史。入院查体：体温36℃，脉搏62次/min，呼吸19次/min，血压130/60 mmHg。神志清楚，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。心界不大，心率62次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部无阳性体征，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。入院后予抗血小板，营养脑组织，改善微循环等治疗，头晕状况有改善，行心脏彩超结果示左房内径(LA)39 mm，左室内径(LV)59 mm，右房内径(RA)37×44 mm，右室内径(RV)28 mm，室间隔厚度(IVSd)9 mm，舒张末期左室后壁厚度(LVPWd) 9 mm，射血分数(EF)65%，先天性心脏病，房间隔缺损(宽约4 mm，房水平左向右分流，卵圆孔未闭？)，房间隔瘤，左房、左室、右室增大，二、三尖瓣关闭不全(轻度)，主动脉瓣关闭不全(轻-中度)，升主动脉增宽，左室收缩未见异常，舒张功能减低，行经食管超声心动图示：房间隔瘤，房间隔缺损(宽约3.6 mm，左房、左心耳、右房、右心耳内未见血栓，行右心声学造影示：结合经食管超声心动图检查结果(房间隔缺损，左向右分流)，考虑存在房水平右向左分流(瓦氏动作时左房、左室内可见大量气泡回声)，后行房间隔缺损介入封堵术。 手术过程如下：局麻下穿刺右股静脉，送入动脉鞘管，静脉推注普通肝素100 U/kg，置入右心导管及260普通J型导丝经房缺、左房至左上肺静脉，撤出右心导管，送入输送系统至左心房中部，分离撤出扩张管及导丝，将装有封堵器(34 mm PFO封堵器，上海形状记忆)的负载导管送入输送鞘后，在左前斜位45°～60°下推送封堵器输送钢缆，直至封堵器到达输送鞘头端，首先释放封堵器左侧盘，整体回撤至房缺部位后释放腰部及右侧盘，封堵器完全展开后，请超声科医师行床旁经胸超声心电图协助明确封堵器情况(包括封堵器位置、有无残余分流、有无影响瓣膜等)，确定封堵效果满意后，逆时针扭动输送钢缆，完全释放封堵器。手术顺利，术后继续抗凝、抗血小板等治疗，3 d后复查心脏彩超示封堵器位置/形态正常，局部未见残余分流。再行右心声学造影示瓦氏动作时左房、左室内可见少量气泡回声，较术前明显减少，好转出院。

病例[2] 病人，女性，59岁，主因“发作性头晕不适1月余”入院。病人入院前1月余开始时感头晕不适，无恶心、呕吐、肢体活动障碍等，测血压正常，于西安某医院行头颅CT检查提示多发腔梗，行心脏彩超示各房室内径正常，二尖瓣少量反流，左心舒张功能减低，行右心声学造影示静息状况下左心内未见微气泡显影，行瓦氏动作后即刻左心内可见大量气泡(整个心腔浑浊)，查超声示双侧颈总动脉、颈内动脉、椎动脉未见明显异常，后来我院，入院查体、胸片及其他化验检查无明显异常，行经食管超声心动图示房间隔中部较薄，向右房侧膨出，深约9 mm，其前缘可见回声中断，宽约1 mm左右，局部可见右向左分流，流速118 cm/s，诊断：先天性心脏病，房间隔小缺损，房间隔膨出瘤，多发腔梗，考虑病人脑梗与房缺引起的反常性栓塞有关，在抗血小板等治疗的基础上行房缺介入封堵术，手术过程同前，同样应用34 mm PFO封堵器，成功封堵。3 d后复查心脏彩超示封堵器位置/形态正常，局部未见残余分流。再行右心声学造影示瓦氏动作时左房、左室内无气泡回声，好转出院。

此2例病人出院后坚持服用阿司匹林抗栓，1个月、3个月、6个月复查经胸超声心动图示封堵器位置、形态正常，局部未见残余分流，病例1于术后6个月再次复查右心声学造影示瓦氏动作时左房、左室内无气泡回声(病例2于手术3 d后复查右心声学造影已正常)，2例病人电话随访分别至术后9个月和7个月，病人未再有明显头晕发作。

3 讨 论

房间隔缺损是临床最常见的先天性心脏病之一，而继发孔型ASD是最多见的一种类型，约占76%[1]，目前，介入封堵术已成为继发孔型ASD的首选方法，具有较高的成功率和安全性。其中继发孔型ASD 直径≥5 mm，伴右心容量负荷增加，≤36 mm 的左向右分流ASD是传统认为的介入封堵治疗适应证[2]。因房缺存在左向右分流，长期可导致右房、右室扩大，即右心容量负荷增加，但对于小房缺(<10 mm，特别是<5 mm)，即便成人也很少出现右心容量负荷增加的情况，因此传统观点对于成人小房缺多采用保守治疗。

近年来，由于越来越多的研究发现卵圆孔未闭(PFO)病人发生脑卒中、偏头痛、外周动脉栓塞、减压病等风险较正常人呈数倍升高，PFO的致病作用逐渐引起关注[3]。根据PFO的直径大小，通常将其分为大PFO(≥4.0 mm)、中 PFO(≥2.0 mm～3.9 mm)和小 PFO(≤1.9 mm)三种类型，但在临床实践中，静息经食管超声心动图(TEE)很少发现大PFO，因此多数PFO直接的血流动力学意义不大。PFO的致病作用主要考虑与反常性栓塞有关。所谓反常性栓塞是指静脉系统和右心房的血栓通过心脏内的交通从右心进入左心系统引起的栓塞。引起反常性栓塞需存在房水平右向左分流(RLS)，而经胸超声心动图+右心声学造影(cTTE)常作为判断有无RLS及其分度的重要手段，并且其也是诊断PFO的一项重要检查。一般将RLS分级分为4个级别，1级：小于5个气泡，2级：5至25个气泡，3级：大于25个气泡，4级：心腔浑浊。存在中到大量即3级～4级的RLS可作为目前PFO是否行介入封堵治疗的重要依据。此外，PFO合并房间隔膨出瘤(ASA)更易发生反常性栓塞和脑卒中[4]或脑卒中复发[5]。

小房缺具有与中小PFO相类似的解剖和血流动力学改变，临床可能并发反常性栓塞和脑脓肿，但是，是否所有小房缺均需行介入封堵术值得商榷，借鉴卵圆孔未闭的经验，是否可以通过行cTTE以判断有无RLS并对其进行分级，然后再决定是否行手术，目前国内这方面的研究较少。本文报道2例病人均为成人脑梗合并小房缺，分别为3.6 mm和1 mm，因常规经胸超声存在无法显示或难以清楚区分小房缺和PFO的情况，后均行经食道超声证实并发现同时合并ASA(ASA的存在可增加脑卒中的发生)，2例病人均行了cTTE证实了存在大量RLS(4级)，有介入的指征，遂行封堵治疗。考虑缺损较小并合并ASA，常规ASD封堵器左右盘均偏小(国产封堵器厂家有改良的小腰大边的ASD封堵器，适用合并ASA的情况，可惜我中心未常备)，最终选择应用34 mm PFO封堵器，封堵成功，后再行右心声学造影示均较术前改善(RLS减少或消失)，2例病人出院后坚持服用阿司匹林抗栓，1个月、3个月、6个月复查经胸超声心动图示封堵器位置、形态正常，局部未见残余分流，病例1于术后6个月加做右心声学造影示瓦氏动作时左房、左室内已无气泡回声，电话随访分别至术后9个月和7个月，病人未再有明显头晕发作，提示治疗效果满意。

[1] 戴汝平，高伟. 先天性心脏病与瓣膜病介入治疗[M]. 沈阳：辽宁科学技术出版社， 2007：44.

[2] 中国医师协会心血管内科分会先心病工作委员会. 常见先天性心脏病介入治疗中国专家共识[J].介入放射学杂志. 2011，20(1)：3-9．

[3] 张玉顺，朱鲜阳， 蒋世良，等.卵圆孔未闭处理策略中国专家建议[J].心脏杂志，2015，5(4)：1-12.

[4] Overell JR，Bone I，Lees KR，et al．Interatfial septal abnormalities and stroke：a meta-analysis of case-control studies[J]．Neurology，2000，55：1172.

[5] Messe SR，Silverm an IE，Kizer JR，et al．Practice parameter：Recurrent stroke with patent foramen ovale an d atrial septal aneurysm report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology[J]．Neurology，2004，62：1042.

(本文编辑郭怀印)

山西省心血管病医院(太原 030024)，E-mail：313610514@qq.com

信息：王仲朝，李天亮，张宝霞. 脑梗死合并小房间隔缺损介入封堵2例报道[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(10)：1285-1286.

R743 R255.2

C

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.10.046

1672-1349(2017)10-1285-02

2016-12-09)