心尖肥厚型心肌病病人MRI表现及心电图特点分析

张学强，相世峰，杨素君

心尖肥厚型心肌病病人MRI表现及心电图特点分析

张学强，相世峰，杨素君

目的 研究心尖肥厚型心肌病MRI表现和心电图的特点，探讨MRI在心肌肥厚型心肌病中的诊断价值。方法 对临床确诊的26例心尖肥厚型心肌病病人MRI表现、心电图资料进行回顾分析。结果 26例病人心脏MRI均提示心尖部心肌肥厚，T-AHCM14例，P-AHCM12例，8例T-AHCM舒张期左室表现为典型的“黑桃心”征象。26例病人行心肌首过灌注及延迟强化MRI扫描，11例延迟增强显示心尖部肥厚心肌内不规则增强高信号。26例病人心电图均存在ST-T改变：其中26例左胸导联产生的对称倒置的T波，11例表现为巨大T波倒置(42.3%)；16例表现胸前导联R波振幅增高(61.5%)；17例出现ST段下移(65.4%)；T波倒置深度与心尖部室壁厚度无相关性，但T-AHCM、P-AHCM两组11例延迟强化阳性病例，均表现为巨大T波倒置，两组肥厚心肌的延迟增强阳性率无统计学意义。结论 在心尖肥厚型心肌病中，MRI可以准确诊断，延迟强化能够解释心电图中巨大倒置T波原因。

心尖肥厚型心肌病；磁共振成像；心电图

心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy，AHCM)是肥厚型心肌病一种特殊亚型，表现为左心室心尖部心肌肥厚。临床症状不典型，临床发现常由于心电图常表现异常，但其缺乏特异性，常易误诊冠心病心肌缺血。而超声心动图虽然费用低、普及率高，但对AHCM的漏诊率较高[1-2]。近年来由于MRI的广泛应用，其高度的软组织分辨率能够清晰地显示心肌肥厚程度，增强延时扫描同时进行心肌活性及缺血的评价，因此，AHCM在临床上能够准确诊断和全面地评估。本研究对我院确诊为心尖肥厚型心肌病病人，分析其MRI表现特点与心电图异常改变。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2010年1月—2016年8月于我院经MRI诊断的心尖肥厚型心肌病的病人26例，男18例，女8例，年龄29岁～67岁，平均42.5岁，心率52次/min～90次/min，临床表现胸闷憋气9例，胸痛7例，心悸4例，无症状体检心电图发现异常6例，所有病人均行MRI增强扫描及标准12导联心电图(ECG)检查。MRI分型根据韦云青等[3]总结提出，分为早期心尖肥厚型心肌病组(pre-apichypertrophic cardiomyopathy，P-AHVCM)12例和典型心尖肥厚型心肌病组(typical apical hypenmphic cardiomyopathy，T-AHCM)14例。

1.2 心电图检查 所以病人均于卧位静息状态下行标准12导联心电图检查，观察比较胸前各导联QRS波群振幅，ST段压低水平、T波形态和倒置深度。

1.3 MR扫描和诊断 采用德国西门子skyra 3.0T超导型MRI扫描仪，相控阵表面线圈和心电门控技术。常规采集黑血序列横断面和冠状面、True FISP序列多层面电影(左室四腔面、两腔面、通过左窒流出道的左室长轴面和自房室瓣环到心尖部连续9-10层短轴)，主要通过电影序列测量心肌舒张末期厚度，计算心尖部最大舒张末期室壁厚度与基底段后壁厚度的比值。所有病人加扫心肌首过灌注和延迟增强序列，心脏灌注扫描：采用反转恢复平面回波(IR-EPI)T1WI灌注序列，视野大小360 mm ×270 mm，层厚8 mm，矩阵192×106，翻转角10°，带宽1002Hz/Px，加速因子2，TR，TE设为最小(TR 155 ms，TE 1.03 ms)。共扫描50期，第5期末注射造影剂(钆喷酸葡胺)，按照体重0.1 mmol/kg以3 mL/s的速度静脉注射。心脏延迟增强扫描：采用反转恢复快速梯度回波(Turbo FLASH或IR-FGRE)T1WI序列，视野大小350 mm ×262 mm，层厚8 mm，激励次数1，加速因子2，翻转角20°，矩阵256×144，带宽287Hz/Px，在心肌灌注扫描结束后立刻将造影剂补充至0.2 mmol/kg体重，延迟8 min～12 min后开始扫描。TI时间一般300 ms。

CMR诊断标准：根据韦云青等[3]总结提出，舒张末期心尖部最大室壁厚度>15 mm或舒张末期心尖部最大室壁厚度/基底部后壁厚度>1.5诊断为典型心尖肥厚型心肌病(T-AHCM)；舒张末期心尖部最大室壁厚度>12 mm且<15 mm或舒张末期心尖部最大室壁厚度/基底部后壁厚度>1.3诊断为早期心尖肥厚型心肌病P-AHCM。

1.4 统计学处理 使用SPSS 19统计软件行相关性分析和独立样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 心电图表现 26例病例心电图均异常，表现为T波倒置、R波振幅增高、ST段下移。其中T波倒置26例(100.0%)，主要见于胸前导联尤其是V3～V6导联，呈对称性倒置，以V4～V5最为显著，深度达0.4 mV～1.9 mV，>1.0 mV巨大倒置T波11例，以V4～V6 最为显著。胸前导联R波振幅增高16例(61.5%)，以V4、V5 最为显著，在2.0 mV～5.1mV之间。ST段下移17例(65.4%)，以胸前导联显著，在0.05mV～0.43mV之间，ST段压低呈V4>V5>V6。26例均心电轴正常，无异常Q波。

2.2 MRI表现 MRI表现为心尖部室壁弥漫性或部分节段肥厚，T-ACHM组14例，表现为心尖部室壁弥漫性或部分节段肥厚，以弥漫性肥厚居多，心尖部舒张期顺应性减低；8例左室腔于两腔面和四腔面呈“黑桃”样改变或收缩期心尖闭塞。P-AHCM组12例， MRI表现心尖部室壁肥厚程度较轻，大部分为节段性肥厚，左室腔舒张轻度受限，无心尖闭塞。心尖心肌厚度与T波倒置深度无相关性(r=0.171，P>0.05)。所有26例均行首过心肌灌注和延迟增强扫描，首过灌注均为阴性，有11例延迟增强显示心尖部肥厚心肌内不规则增强高信号。T-AHCM组中有6例延迟增强阳性，P-AHCM组中有5例延迟增强阳性。两组肥厚心肌的延迟增强阳性率无统计学意义(t=-1.246，P>0.05)；但11例延迟强化阳性病例，均表现为巨大T波倒置(深度均大于1.0 mV)。

3 讨 论

AHCM其肥厚部位主要累及左心室乳头肌水平以下的心尖部位，肥厚的心肌不影响左室流出道，所以该病多无明显的临床症状和体征，有症状主要为胸闷、胸痛或心悸，部分病人体检心电图异常就诊。文献报道AHCM存在明显的性别差异，以中年男性发病为主，本组病人中男：女比例为2.25：1.00，略低于国内文献报道[4-6]。

随着心脏MRI技术进步，尤其3.0T MRI广泛应用于临床，其高分辨率、多序列、多参数特点，不仅可以清晰地观察心尖的结构细节，而且能够评估心尖部血流状态及心肌活性，对于心尖肥厚型心肌病的诊断价值已经被临床广泛接受和认可[7-11]。AHCM的MRI诊断有着独立的诊断标准，即心尖部最大室壁厚度>12 mm或舒张末期心尖部最大室壁厚度/基底部后壁厚度>1.3即可提示AHCM。根据室壁厚度进行分型：本组病例P-AHCM12例，为轻型的AHCM，该类病人心尖部心肌仅轻度肥厚，但其中4例表现左室舒张末期容积的明显缩小，舒张顺应性减低，5例延迟增强扫描心尖肥厚心肌出现斑片状强化； T-AHCM组14例，心尖肥厚显著，左室舒张末期容积明显缩小，8例左心室腔呈"黑桃样"改变，其中6例延迟增强扫描心尖肥厚心肌出现斑片状强化。心肌对比增强MRI检查可准确评估心肌缺血，甚至可以评价缺血的程度， 这是其他影像学方法无法提供的信息。本组病例心肌首过灌注均未见明显异常。

心尖肥厚型心肌病病人心电图多有异常表现，大多数病例表现为T波倒置、R波振幅增高、ST段下移，貌似“冠状T”，但缺乏特异性[12-15]。本组病例中所有病人均显示倒置T波，倒置幅度最大1.9 mV，最小0.4 mV，26例中11例为T波深度≥1.0 mV的巨大倒置T波，但其中5例轻型AHCM肥厚心肌<15 mm，6例P-AHCM肥厚心肌>15 mm，T波倒置深度与心肌肥厚肥厚的程度并无明确统计学意义。但本组11例为T波深度≥1.0 mV病例，MRI对比增强11例均出现不同程度LEG，两者存在高度一致性，LEG提示心肌病排列紊乱的肥厚心肌内的纤维化，推理T波倒置的原因，可能是左室舒张末期容积的明显缩小，心内膜下血管外阻力升高或心尖部毛细血管数目减少致心内膜下缺血，心肌内出现纤维化。所以，延迟强化阳性较传统分型早期心尖肥厚型心肌病与典型心尖肥厚型心肌病更具有临床意义。

本研究发现AHCM心肌厚度并不能反映心尖部缺血状态，MRI对比增强LEG与标准12导联ECG显示V3～V6，WK9，WK9。6W6前胸导联明显T波倒置具有高度相关性，能够解释ECG巨大倒置T波原因，反映心尖部心肌缺血状态，具有重要临床意义。本研究的局限性在于：研究样本量较少，仅分析了26例AHCM病人，未将延迟强化透壁型强化与心内膜下强化进行对比分析；未将B超、核医学等结果纳入与MRI、ECG联合对比。

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(本文编辑郭怀印)

河北省邯郸市中心医院(河北邯郸 056001)，E-mail：xsf@live.cn

信息：张学强，相世峰，杨素君.心尖肥厚型心肌病病人MRI表现及心电图特点分析[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(10)：1280-1282.

R542.2 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.10.044

1672-1349(2017)10-1280-03

2016-12-20)