脉络膜前动脉梗死的研究进展

张树泉，张海林，杨 月

脉络膜前动脉梗死的研究进展

张树泉1，张海林1，杨 月2

脉络膜前动脉梗死[anterior choroidal artery (AChA) infarction]是脑梗死的特定类型，又称为Abbie综合征，其病因及发病机制尚不完全明了，临床表现比较复杂，诊断和治疗难度相对较大。本研究介绍脉络膜前动脉(AChA)的解剖结构特征和血液供应分布，分析国内外对AChA梗死病因、发病机制、临床表现及治疗的研究进展。目前仍需要对AChA梗死的危险因素、发病机制及治疗等进行深入研究。

脑梗死；脉络膜前动脉；Abbie综合征；发病机制；临床表现；溶栓治疗

脉络膜前动脉(AChA)区梗死是由AChA供血障碍所引起的以偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲为主症的急性脑血管病，又称Abbie综合征。本病由Foix于1925年首次经尸检证实，之后Abbie对其进行了较为详尽的研究[1]。目前国内外报道尚不多见，本研究结合临床实践及相关文献，就AChA梗死相关解剖、发病机制、临床表现及诊疗等问题探讨如下。

1 AChA的解剖

1.1 起始部位、行程及分布 Wiesmann等[2]研究显示，96%～99.5%的AChA以单干自颈内动脉后侧发出，少数起源于大脑中动脉或后交通动脉。AChA由颈内动脉或大脑中动脉发出后，行向后内，至视束表面前1/3处再向内越过视束(与视束第一次交叉)，然后走在中脑与视束之间的沟内继续后行至视束后1/3处再次越过视束外行(与视束第二次交叉)，继绕丘脑枕，经侧脑室形成脉络丛，在室间孔附近与脉络膜后外动脉吻合。AChA进入脉络裂以前的部分因行于环池内称为池部，进入脉络裂以后的部分称为脑室部。AChA池部发出细小的分支主要供应以下区域：①基底节区：内囊后肢后2/3、苍白球内侧部、尾状核尾部； ② 视觉传导路：视束、外侧膝状体前外侧半和视辐射起始部；③ 中脑：大脑脚中1/3、黑质；④ 颞叶内侧面：梨状皮质、钩回、海马、齿状回等[3-4]。脑室部的分支形成侧脑室的脉络丛，与来自大脑后动脉的脉络膜后外侧动脉形成广泛吻合。关于AchA对丘脑供血问题尚有争议，Rhoton等[5]认为该动脉供应丘脑底部、丘脑腹前核、枕核和丘脑网状核，而有学者是认为它不参与供应严格意义上的丘脑[6]。

1.2 AChA的长度与管径 AChA主干全程长(2.88±0.48) cm，其起始处管径变异较大，平均(0.79±0.27)mm，管径从起始部发出随行程延伸越来越细，中段管径(0.35～0.71)mm，末段管径(0.16～0.33)mm[7]。当后交通动脉缺如时，AChA多较正常粗大，此时视束的血液供应主要来自AChA；如果AChA起始于后交通动脉，则其管径多明显变细。

2 发病机制

迄今为止，AChA梗死发病的病理生理机制尚未完全阐明，可能从以下几个方面参与了疾病的发生。

2.1 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化性血管损害是最常见的血管壁损害类型，其基本病理是大中型动脉内膜局部呈斑块状增厚。AChA的载体动脉(如颈内动脉)的粥样斑块可堵塞该血管引起缺血坏死。另外AChA入口也可发生微小粥样斑块，继发该动脉的闭塞。

2.2 小动脉病变 Bruno等[8]认为小动脉疾病是AChA梗死的主要原因。 小动脉最常见的病理改变是微粥样斑和脂质玻璃样变性，高血压病、糖尿病是独立的重要危险因素[9]，表现为中膜增生和纤维素样物质沉积，致使原本很小的管腔更加狭窄。

2.3 低灌注性脑缺血 临床实践提示，AChA梗死常常合并有脑组织灌注不足情况，表明低灌注性脑缺血是其重要的发病机制之一。低灌注性脑缺血包括两种，一种是全身灌注压下降导致脑组织的血流减少，常见于心脏泵衰竭和低血压；另一种是颈部或颅内大动脉严重狭窄或闭塞后低灌注导致的脑缺血。

2.4 其他因素 如心源性栓塞及血液系统的异常等也可引起该病的发生，但相对少见；另外，血管炎也是AChA梗死的影响因素之一，如风湿、结核、系统性红斑狼疮、蛋白S及蛋白C缺乏等引起的血管炎；其次，高同型半胱氨酸血症、抗心磷脂抗体综合征也可引发该病。

3 临床表现

AChA梗死主要表现为偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲三主症，即“三偏综合征”。其中偏瘫最为常见[9]，占87%～100%，是内囊后肢锥体束受累所致，具有上肢重于下肢，远端重于近端的特点，多呈持续性；偏身感觉障碍比偏瘫少见，深浅感觉均可受累，系内囊后肢的丘脑皮质束受累所致，症状持续时间较短，随侧支循环的建立症状会逐渐改善；偏盲较前两者更为少见，且持续时间更短，一般为对侧视野同向性偏盲，由视放射受累所致，外侧膝状体受累时也可表现为对侧上1/4视野象限盲。

除上述三主症以外，许多学者还发现一些高级神经机能受累的表现。Decroix等[10]报道，优势半球AChA梗死时，可出现缄默不语，发语缓慢，词义性错语症等所谓“丘脑性失语“的表现，其机制可能是由于丘脑枕核与中央沟后皮质语言区之间的丘脑皮质联系中断所致。非优势侧脉络膜前动脉梗死时，可出现偏侧视觉空间忽视，其机制在于AChA梗死时内囊后肢的病变中断了丘脑枕与顶下小叶之间的联系。无论是优势侧还是非优势侧AChA梗死，均可出现构音障碍，其机制尚不清楚。Van Son等[11]报道，双侧AChA梗死可出现不同程度的意识障碍，认知下降及假性球麻痹样缄默。

4 治 疗

AChA梗死的治疗主要包括超早期溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、细胞保护治疗以及中医药治疗等。

4.1 溶栓治疗 目前研究显示[12]，超早期静脉溶栓是治疗AChA区梗死的最有效方法。朱志刚等[13]将9例ACHA梗死病人经输注rtPA后6 h内有7例病情基本逆转，其中5例完全逆转，另2例部分逆转，未见颅内出血。并发现其中发病第1天CT示轻微非结构性低密度改变者恢复较好，而AChA供血区示典型结构性低密度改变者恢复较差。

4.2 抗血小板治疗 美国神经科协会和美国卒中协会卒中指南联合编写委员会《急性缺血性卒中抗凝及抗血小板药物指南》指出，抗血小板药物可减低卒中死亡率及复发率，降低卒中伴发的心脏并发症。中国急性卒中试验(CAST)研究证实了脑卒中后48 h内口服阿司匹林(150 mg/d～300 mg/d)的有效性[14]。CHANCE研究首次证明了阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板治疗早期轻型卒中和(或)短暂性脑缺血发作( TIA)优于单阿司匹林治疗[15]。但目前尚缺乏双联抗血小板治疗AChA梗死临床试验证据。

4.3 抗凝治疗 尽管教材及多数指南不推荐脑梗死急性期应用抗凝药物来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后，但大量文献报道了抗凝治疗急性脑梗死的有效性。Kay等[16]通过随机双盲安慰剂对照研究发现，低分子肝素可有效改善进展型脑梗死病人6个月时的神经功能缺失症状。2005年FISS-tris研究结果显示，那曲肝素治疗对大动脉闭塞性急性缺血性卒中病人自理能力的改善优于阿司匹林，认为对于具有大动脉粥样硬化性疾病的卒中病人，尤其是颅内血管狭窄者，抗凝治疗是有效的。黎敏等[17]采用RevMan 5.0软件对低分子肝素联合依达拉奉治疗进展型脑梗死疗效进行了系统评价，纳入11篇文献，共计867例病人，结果显示，低分子肝素联合依达拉奉治疗进展型脑梗死疗效优于单用低分子肝素，安全性无明显差异。

4.4 脑细胞保护治疗 目前依达拉奉、纳洛酮及镁离子等作为细胞保护剂被广泛应用于急性脑梗死治疗，但目前还没有一种脑保护剂被多中心、随机双盲的临床试验研究证实有明确的疗效。

4.5 中医药治疗 临床水蛭、地龙、三七、川芎嗪等中药制剂，通过活血化瘀改善脑梗死的症状，得到了医疗界的认可。对于AChA梗死及其他进展性脑梗死，积极探索中医药治疗方案，已经成为当务之需。

5 展 望

ACHA梗死作为脑梗死的一种特定类型，具有很高的致残率，并且发病人数日益增多，值得引起临床医生，特别是神经科医师的高度重视。目前对该病的病因、发病机制等尚未明确，诊疗标准还缺乏规范，仍需要进行大样本高质量的临床研究。

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(本文编辑王雅洁)

1.山东省泰安市中医医院(山东泰安 271000)，E-mail：xiaoyueqinghe@163.com； 2.山东中医药大学

引用信息：张树泉，张海林，杨月.脉络膜前动脉梗死的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(9)：1060-1062.

R743.3 R255.2

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.09.013

1672-1349(2017)09-1060-03

2016-10-23)