急性心肌梗死心肌保护策略研究进展

者春阳，高红霞，胡思宁，贾海波，于 波

（哈尔滨医科大学附属第二医院心内科，教育部心肌缺血重点实验室，黑龙江哈尔滨150081）

·专家述评·

急性心肌梗死心肌保护策略研究进展

者春阳，高红霞，胡思宁，贾海波，于 波

（哈尔滨医科大学附属第二医院心内科，教育部心肌缺血重点实验室，黑龙江哈尔滨150081）

急性心肌梗死是目前威胁我国国民健康最主要的心血管疾病，梗死后早期有效的再灌注治疗则是减少心肌梗死面积和改善患者临床预后的有效措施．然而，再灌注本身也会带来额外的心肌结构及功能的损伤，忽视急性心肌梗死后心肌保护治疗往往会降低患者的临床获益．近年来，关注急性心肌梗死心肌保护成为研究热点，例如：缺血后适应，药物干预等，这对心肌梗死患者的救治有着深远的意义．因此，本研究对目前再灌注前、再灌注期、再灌注后的急性心肌梗死心肌保护策略以及相关研究进展予以总结阐述．

急性心肌梗死；心肌保护；药物治疗；缺血后适应

0 引言

近年来，我国急性心肌梗死（acute myocardial in⁃faction，AMI）患者逐年增加，给社会和家庭带来了巨大的经济负担．虽然AMI的救治水平在不断提高，但是仍然未能有效改变AMI患者不良的临床结局．目前认为减少梗死面积及改善临床预后的关键措施是心肌梗死后早期有效的心肌再灌注治疗，包括溶栓与直接经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous translumi⁃nal coronary intervention，PCI））．再灌注越早，挽救的心肌就越多．然而，值得重视的是，再灌注本身也会带来额外的心肌结构及功能的损伤，忽视心肌梗死后的心肌保护往往会降低再灌注治疗对患者的临床获益［1］．目前认为心肌保护主要在于减轻缺血和再灌注期间心肌细胞死亡数量，包括药物和非药物治疗．用于评价心肌保护的指标有梗死面积、不良事件、收缩功能等，最大程度地换救濒死的心肌，进一步减少梗死面积是治疗的主要目标．因此，越来越多的研究将关注点转向了心肌梗死后的心肌保护策略，本研究将近年来对心肌保护的研究进展予以综述．

1 再灌注前心肌保护

1.1 再灌注前缺血预适应与后适应心肌在遭受一次或多次反复短暂的缺血后，会提高对随后而来的长时间、严重缺血损伤的抵抗能力，这称为缺血预适应．这种现象首先被Murry等［2］发现．但是，由于AMI具有不可预见性和发病时间的不可操控性，这使得临床很难对其进行提前干预．因此，预适应的临床实用价值有限．缺血后适应与预适应在保护机制和保护作用方面非常相似，最重要的区别在于二者对于缺血再灌注损伤的保护内容不同，预适应是在缺血发生之前实施，对后续的缺血损伤和再灌注损伤都能起到保护作用，而缺血后适应则是在缺血后、再灌注开始前给予，主要减轻心肌组织再灌注损伤．

1.2 远端缺血后处理近年来，有研究将缺血后适应的思路应用于再灌注前，发现于再灌注前对肾脏、肢体等远隔脏器实施反复短暂缺血／再灌注可明显减少心肌梗死面积．一些研究者提出远端缺血后处理（remote ischemic postconditioning，RIPC）概念．RIPC在临床上易实施，有研究［3］试图探索联合两种缺血处理较单纯的后处理或传统PCI是否能改善心肌挽救，结果发现，对进行直接PCI的ST段抬高型急性心肌梗死（ST⁃elevated myocardial infarction，STEMI）患者院内联合远端缺血处理及后处理能够改善其心肌挽救指数．

2007年，远端缺血后处理被Loukogeorgakis等［4］应用于临床，发现这种处理方式对心血管有保护作用，可以明显减轻血管内皮损伤以及炎症反应，同时提示肢体远端缺血后处理的临床应用是安全、可行的．Schmidt等［5］研究发现，对急性冠脉阻塞患者在血管成形术前或者冠状动脉再通前的急诊转送过程中紧急给予肢体缺血后处理，能够明显减少心肌梗死的面积．随后，越来越多的试验研究［6－9］证实RIPC对心肌有保护作用．然而，RIPC的心肌保护机制目前还尚未阐明，需进一步研究其具体机制及制定严格的临床前研究和设计良好的临床试验来证实．

1.3 再灌注前药物治疗尽管有相当多的治疗进展，但每年仍有数百万人死于AMI．目前许多研究关注于药物预适应对心肌保护的作用．下面对有关药物预适应在心肌保护方面的研究予以总结阐述．

1．3．1 腺苷 近年来实验研究证实，腺苷及其受体激动剂可以起到一定的延迟性心肌保护作用．腺苷对STEMI患者心肌梗死面积以及临床终点作用的一个研究［10］表明使用腺苷并没有改善进行PCI的STEMI患者的主要终点事件；然而另一个试验［11］发现小于再灌注时间3个小时内联合腺苷治疗可以降低1个月、6个月的AMI死亡率及6个月的心衰发生率，但超过3个小时则无效．

1．3．2 美托洛尔 有研究发现再灌注前应用美托洛尔可显著降低心肌梗死面积，并且能够显著增强左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）．同样是再灌注前应用美托洛尔的研究，Mateos［12］发现在灌注前于救护车上应用美托洛尔同样可以显著降低心肌梗死面积，并可显著增强LVEF．这些研究都证实了再灌注前应用美托洛尔的安全性和有效性．

1．3．3 曲美他嗪 近年来，越来越多的文献发现曲美他嗪可以抑制游离脂肪酸β氧化，增强葡萄糖的有氧氧化，从而优化心肌能量代谢；也可以通过保护细胞膜的稳定性，从而起到保护心肌细胞的作用．一项单中心、前瞻性、随机研究［11］发现，在PCI术前一次性口服负荷量的曲美他嗪可以明显降低由PCI诱发的心肌梗死．

1．3．4 尼可地尔 2004年［13］及2005年［14］针对尼可地尔对AMI患者作用的研究结果认为，PCI前注射尼可地尔可以改善微循环及临床终点事件；但也有研究［15］认为PCI前注射尼可地尔并不能改善AMI的死亡率及心肌梗死面积．因此，未来期待更多的临床研究来进一步证实尼可地尔的应用价值．

1．3．5 环孢素 环孢素通过抑制线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore，MPTP）形成，在缺血后适应中发挥重要作用．一项2008年的随机对照研究［16］显示，PCI术前静脉团注环孢素，处理组梗死面积显著减少，TnI有下降趋势．6个月后MRI评价处理组梗死面积仍显著减少．

1．3．6 磷酸二酯酶5抑制剂 磷酸二酯酶5抑制剂是一类重要的心血管治疗药物，其最初是一种抗心绞痛药物，通过改善血管内皮功能对心肌梗死患者具有一定的保护作用．磷酸二酯酶5抑制剂通过增加c GMP浓度和蛋白激酶G活性，具有急性心脏保护作用和延迟心脏保护作用，其心脏保护作用还与线粒体有关［17］．

1．3．7 心房利钠肽 心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP）是一种由细胞分泌的血管调节肽，对冠状动脉也有潜在的保护作用．冠状动脉性心脏病的患者血浆ANP水平可大致反映冠状动脉病变的严重程度．AMI后主要血流动力学变化是心功能不全，这是增高的心脏充盈压刺激心脏分泌ANP所致．有研究［18］发现，对于左冠状动脉前降支闭塞而引起的急性左室功能障碍患者，通过静脉注射合成ANP 30 min后，冠状动脉血流增加并且冠状动脉阻力降低，恶性心律失常发生率也明显下降．未来需要大规模的研究为该治疗提供更可靠的循证医学证据．

1．3．8 其他 作为目前在心血管领域应用最为广泛的抗心肌药物之一的硝酸酯，其在血管平滑肌与细胞内SH基结合，产生一氧化氮，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌钙离子内流减少，血管平滑肌松弛使血管扩张等细胞学作用机制发挥心肌保护作用．艾塞纳肽是近年来治疗糖尿病的新药，但Lonborg等［19］在对172例行pPCI的STEMI患者再灌注前静脉应用艾塞纳肽后发现它可以减小心肌梗死面积，但对LVEF及临床终点事件并没有改善．Flaherty等［20］开展的多中心随机研究显示，PCI术前给予心肌梗死患者超氧化物歧化酶并不能改善PCI术后4～6周的左室射血分数；针对别嘌呤醇［21］、依达拉奉［22］开展的单中心、小样本随机研究认为别嘌呤醇、依达拉奉可以减少氧化应激、改善LVEF，降低心肌梗死面积．针对抗炎药物如抗CD18［23］、抗CD11抗体［24］、P选择素［25］、抗C5补体结合抗体［26］所开展的研究均被证实不能改善AMI临床终点事件，不能降低心肌梗死面积．关于再灌注前静注镁离子对AMI患者预后的研究表明，静注镁离子并不能改善患者PCI或溶栓术后的死亡率及心衰发生率．TRO40303可以抑制线粒体膜通透性转换孔的打开，有关它的心肌保护作用尚存在争议．虽然在动物实验中TR040303被证实可以通过降低心肌梗死面积发挥心肌保护作用，但是相关的临床试验［27］却发现它不能减少缺血心肌的再灌注损伤．其他一些已经证实对心肌保护无效的药物包括：Na＋／H＋交换抑制剂Eniporide［28］、葡萄糖⁃胰岛素⁃钾（GIK）［29］、新合成的钙离子调节剂Caldaret（MCC⁃135）［30］、促红细胞生成素（EPO）［31］．对于一些临床疗效尚未明确的药物，期待更多的临床试验证实其安全性和有效性．

1.4 治疗性低体温和超饱和氧治疗2002年在《JACC》上发表了关于再灌注前行低体温治疗的研究［32］发现治疗性低体温并不能显著降低心血管事件及心肌梗死面积．有研究［33］通过静脉输注冷的生理盐水及再灌注前给予血管内低温保护，结果表明，低温组较常温缺血组梗死面积明显下降．此外，一项多中心前瞻性研究［34］发现对于前壁心梗的STEMI患者，在症状发作的6 h内给予超饱和氧治疗，梗死面积和30 d内的不良心血管事件有所减少．亚低温和超饱和氧治疗对心肌保护作用的研究，将为AMI的治疗提供新的治疗方法和靶点，但仍需要更多的临床实验数据来证实．

2 再灌注期心肌保护

2.1 延迟支架与即刻支架随着直接支架置入术的广泛应用，临床发现直接支架置入术后患者极易发生慢血流／无复流现象，最终严重影响心肌再灌注及心功能的恢复［35］．血栓碎片形成进一步脱落到血管远段，导致微血管栓塞是心肌灌注不良⁃无复流或慢血流的重要原因．此外，由于扩张支架对血管的机械刺激，也可能诱发远端血管痉挛，加重无复流及慢血流的出现．术后远端血栓形成及微循环障碍已成为急诊PCI治疗中棘手和影响临床疗效的重要难题．

由于STEMI行常规即刻支架置入治疗术后远端栓塞发生率达5%～10%，同时再心梗和心梗后心衰发生率升高，相关研究显示，对于高血栓负荷患者，抽栓治疗后的残余血栓可通过强化的抗凝抗血小板治疗，经治疗后再行支架置入治疗安全的，同时患者血栓负荷下降明显，个别患者甚至可以避免支架的植入．在一项最近的荟萃分析里，Freixa等［36］发现延迟支架置入可改善术后TIMI血流、微循环障碍等冠脉造影事件，但仍需随机试验验证临床事件．最新发表于2016年Lancet的DANAMI 3⁃DEFER研究［37］发现常规延迟支架并不能改善复合主要终点（全因死亡率、心梗后心衰发生率、再心梗率和血运重建率）．这些结果与既往的小样本研究不同，既往研究结果显示，延迟支架置入能够改善造影结果、心电图改变、甚至临床结局．因此，关于STEMI急诊再灌注时支架置入时机的选择仍存在争议．

2.2 局部球囊策略近年来，对人体的缺血后适应研究越来越多，Laskey等［38］研究显示，STEMI患者在接受直接PCI手术后，与后适应组相比，ST段抬高的幅度明显低于常规治疗组，ST段回落的速度也更快，远端血管的灌注以及冠状动脉血流速率储备也明显改善，提示反复的球囊扩张并未导致动脉粥样硬化碎片栓塞至远端血管．Staat等［39］进行了一项临床研究，将AMI患者随机分为PCI治疗组和后适应（Post⁃C）组，PCI组闭塞血管经球囊扩张后直接植入支架，而Post⁃C组患者在闭塞血管开通前先用球囊反复扩张和收缩，使闭塞血管经历1 min闭塞／开通，经过反复4次后，以肌酸激酶（CK）作为评价指标，Post⁃C组心肌梗死面积较对照组减少了36%．但由于样本量较小，仍需要通过进一步大规模的临床试验来验证后适应处理对心梗后心肌保护的有效性．

3 再灌注后心肌保护

3.1 心脏康复治疗心脏康复治疗是全面、全程的医学管理、服务和关爱，包括风险评估、最佳治疗决策选择、药物处方、运动处方、营养处方、心理处方（含睡眠指导）和生活方式指导，是各种慢性病患者改善远期预后的最佳治疗手段，适用于所有心脏病患者．再灌注后AMI患者通过心脏康复治疗，可以避免不良心血管事件的发生，这也是心肌保护策略的延续．

3.2 其他心肌保护治疗临床药物治疗和介入治疗虽然在一定程度上能够改善患者临床症状，延缓疾病进展，但均不能从根本上修复已经坏死的心肌细胞．心脏移植因供体难以选择、费用高，在临床上很难进行推广．因此，近年来一些动物实验和临床前期研究证实干细胞具有减少心肌凋亡、改善心肌供血、提高心脏功能的作用，成为心脏再生医学的重要方向［40－41］．一些新型治疗措施也成为研究者们探索的方向，例如：心肌保护的基因治疗，微小RNA对心肌缺血再灌注损伤的影响．随着分子生物学及细胞生物学的飞速发展，细胞移植将被赋予更活跃的生命力．

综上所述，机械、药物调理策略和先进治疗试剂均是具有前景的心肌保护治疗选择．然而，其结果仍然是有争议的，部分负面研究的原因可以归因于不同风险因素的存在以及研究设计的不缜密性．因此，尚需要大量的临床研究以获得更多对心脏保护策略的临床应用的了解．

［1］Yellon DM，Hausenloy DJ．Myocardial reperfusion injury［J］．N Engl J Med，2007，357（11）：1121－1135．

［2］Murry CE，Jennings RB，Reimer KA．Preconditioning with ischemia：a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium［J］．Circula⁃tion，1986，74（5）：1124－1136．

［3］Eitel I，Stiermaier T，Rommel KP，et al．Cardioprotection by combined intrahospital remote ischaemic perconditioning and post⁃conditioning in ST⁃elevation myocardial infarction：the randomized LIPSIA CONDITIONING trial［J］．Eur Heart J，2015，36（44）：3049－3057．

［4］Loukogeorgakis SP，Williams R，Panagiotidou AT，et al．Transient limb ischemia induces remote preconditioning and remote postcondi⁃tioning in humans by a k（ATP）⁃channel dependent mechanism［J］．Circulation，2007，116（12）：1386－1395．

［5］Schmidt MR，Smerup M，Konstantinov IE，et al．Intermittent peripheral tissue ischemia during coronary ischemia reduces myocardial infarction through a katp⁃dependent mechanism：First demonstration of remote ischemic perconditioning［J］．Am J Physiol Heart Circ Physiol，2007，292（4）：H1883－1890．

［6］White SK，Frohlich GM，Sado DM，et al．Remote ischemic condi⁃tioning reduces myocardial infarct size and edema in patients with st⁃segment elevation myocardial infarction［J］．JACC Cardiovasc Interv，2015，8（1 Pt B）：178－188．

［7］Prunier F，Angoulvant D，Saint Etienne C，et al．The RIPOST⁃MI study，assessing remote ischemic perconditioning alone or in combi⁃nation with local ischemic postconditioning in ST⁃segment elevation myocardial infarction［J］．Basic Res Cardiol，2014，109（2）：400．

［8］D'Ascenzo F，Moretti C，Omedè P，et al．Cardiac remote ischaemic preconditioning reduces periprocedural myocardial infarction for patients undergoing percutaneous coronary interventions：a meta⁃analysis of randomised clinical trials［J］．EuroIntervention，2014，9（12）：1463－1471．

［9］Yellon DM，Ackbarkhan AK，Balgobin V，et al．Remote ischemic conditioning reduces myocardial infarct size in STEMI patients treated by thrombolysis［J］．J Am Coll Cardiol，2015，65（25）：2764－2765．

［10］Ross AM，Gibbons RJ，Stone GW，et al，Investigators A⁃I．A randomized，double⁃blinded，placebo⁃controlled multicenter trial of adenosine as an adjunct to reperfusion in the treatment of acute myocardial infarction（AMISTAD⁃II）［J］．J Am Coll Cardiol，2005，45（11）：1775－1780．

［11］Kloner RA，Forman MB，Gibbons RJ，et al．Impact of time to therapy and reperfusion modality on the efficacy of adenosine in acute myocardial infarction：the AMISTAD⁃2 trial［J］．Eur Heart J，2006，27（20）：2400－2405．

［12］Mateos A，García⁃Lunar I，García⁃Ruiz JM，et al．Efficacy and safety of out⁃of⁃hospital intravenous metoprolol administration in anterior STsegment elevation acute myocardial infarction：insights from the METOCARD⁃CNIC trial［J］．Ann Emerg Med，2015，65（3）：318－324．

［13］Ono H，Osanai T，Ishizaka H，et al．Nicorandil improves cardiac function and clinical outcome in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention：role of inhibitory effect on reactive oxygen species formation［J］．Am Heart J，2004，148（4）：E15．

［14］Ishii H，Ichimiya S，Kanashiro M，et al．Impact of a single intrave⁃nous administration of nicorandil before reperfusion in patients with ST⁃segment⁃elevation myocardial infarction［J］．Circulation，2005，112（9）：1284－1288．

［15］Kitakaze M，Asakura M，Kim J，et al．Human atrial natriuretic peptide and nicorandil as adjuncts to reperfusion treatment for acute myocardial infarction（J⁃WIND）：two randomised trials［J］．Lancet，2007，370（9597）：1483－1493．

［16］Piot C，Croisille P，Staat P，et al．Effect of cyclosporine on reperfusion injury in acute myocardial infarction［J］．N Engl J Med，2008，359（5）：473－481．

［17］Kukreja RC，Salloum F，Das A，et al．Pharmacological preconditioning with sildenafil：basic mechanisms and clinical implications［J］．Vascul Pharmacol，2005，42（5－6）：219－232．

［18］Lin KF，Chao J，Chao L．Atrial natriuretic peptide gene delivery attenuates hypertension，cardiac hypertrophy，and renal injury insalt⁃sensitive rats［J］．Hum Gene Ther，1998，9（10）：1429－1438．

［19］Lonborg J，Vejlstrup N，Kelbaek H，et al．Exenatide reduces reper⁃fusion injury in patients with ST⁃segment elevation myocardial infarction［J］．Eur Heart J，2012，33（12）：1491－1499．

［20］Flaherty JT，Pitt B，Gruber JW，et al．Recombinant human superoxide dismutase（h⁃SOD）fails to improve recovery of ventricular function in patients undergoing coronary angioplasty for acute myocardial infarction［J］．Circulation，1994，89（5）：1982－1991．

［21］Guan W，Osanai T，Kamada T，et al．Effect of allopurinol pretreat⁃ment on free radical generation after primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction［J］．J Cardiovasc Pharmacol，2003，41（5）：699－705．

［22］Tsujita K，Shimomura H，Kaikita K，et al．Long⁃term efficacy of edaravone in patients with acute myocardial infarction［J］．Circ J，2006，70（7）：832－837．

［23］Baran KW，Nguyen M，McKendall GR，et al．Double⁃blind，randomized trial of an anti⁃CD18 antibody in conjunction with recombinant tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction：limitation of myocardial infarction following thrombolysis in acute myocardial infarction（LIMIT AMI）study［J］．Circulation，2001，104（23）：2778－2783．

［24］Faxon DP，Gibbons RJ，Chronos NA，et al．The effect of blockade of the CD11／CD18 integrin receptor on infarct size in patients with acute myocardial infarction treated with direct angioplasty：The results of the HALT⁃MI study［J］．J Am Coll Cardiol，2002，40（7）：1199－1204．

［25］Mertens P，Maes A，Nuyts J，et al．Recombinant P⁃selectin glyco⁃protein ligand⁃immunoglobulin，a P⁃selectin antagonist，as an adjunct to thrombolysis in acute myocardial infarction．The P⁃selectin Antagonist Limiting Myonecrosis（PSALM）trial［J］．Am Heart J，2006，152（1）：125．e1－8．

［26］Granger CB，Mahaffey KW，Weaver WD，et al．Pexelizumab，an anti⁃C5 complement antibody，as adjunctive therapy to primary percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction：the COMplement inhibition in Myocardial infarction treated with Angioplasty（COMMA）trial［J］．Circulation，2003，108（10）：1184－1190．

［27］Atar D，Arheden H，Berdeaux A，et al．Effect of intravenous TRO40303 as an adjunct to primary percutaneous coronary interven⁃tion for acute ST⁃elevation myocardial infarction：MITOCARE study results［J］．Eur Heart J，2015，36（2）：112－119．

［28］Zeymer U，Suryapranata H，Monassier JP，et al．The Na（＋）／H（＋）exchange inhibitor eniporide as an adjunct to early reperfusion ther⁃apy for acute myocardial infarction．Results of the evaluation of the safety and cardioprotective effects of eniporide in acute myocardial infarction（ESCAMI）trial［J］．J Am Coll Cardiol，2001，38（6）：1644－1650．

［29］Mehta SR，Yusuf S，Díaz R，et al．Effect of glucose⁃insulin⁃potassi⁃um infusion on mortality in patients with acute ST⁃segment elevation myocardial infarction：the CREATE⁃ECLA randomized controlled trial［J］．JAMA，2005，293（4）：437－446．

［30］Bär FW，Tzivoni D，Dirksen MT，et al．Results of the first clinical study of adjunctive CAldaret（MCC⁃135）in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for ST⁃Elevation Myocardial Infarction：the randomizedmulticentre CASTEMI study［J］．Eur Heart J，2006，27（21）：2516－2523．

［31］Najjar SS，Rao SV，Melloni C，et al．Intravenous erythropoietin in patients with ST⁃segment elevation myocardial infarction：REVEAL：a randomized controlled trial［J］．JAMA，2011，305（18）：1863－1872．

［32］Dixon SR，Whitbourn RJ，Dae MW，et al．Induction of mild system⁃ic hypothermia with endovascular cooling during primary percutane⁃ous coronary intervention for acute myocardial infarction［J］．J Am Coll Cardiol，2002，40（11）：1928－1934．

［33］Götberg M，Olivecrona GK，Koul S，et al．A pilot study of rapid cooling by cold saline and endovascular cooling before reperfusion in patients with ST⁃elevation myocardial infarction［J］．Circ Cardiovasc Interv，2010，3（5）：400－407．

［34］Stone GW，Martin JL，de Boer MJ，et al．Effect of supersaturated oxygen delivery on infarct size after percutaneous coronary interven⁃tion in acute myocardial infarction［J］．Circ Cardiovasc Interv，2009，2（5）：366－375．

［35］Henriques JP，Zijlstra F，Ottervanger JP，et al．Incidence and clinical significance of distal embolization during primary angioplasty for acute myocardial infarction［J］．Eur Heart J，2002，23（14）：1112－1117．

［36］Freixa X，Belle L，Joseph L，et al．Immediate vs．delayed stenting in acute myocardial infarction：a systematic review and meta⁃analysis［J］．EuroIntervention，2013，8（10）：1207－1216．

［37］Kelbaek H，Hofsten DE，Kober L，et al．Deferred versus conventional stent implantation in patients with ST⁃segment elevation myocardial infarction（DANAMI 3⁃DEFER）：anopen⁃label，randomised controlled trial［J］．Lancet，2016，387（10034）：2199－2206．

［38］Laskey WK．Brief repetitive balloon occlusions enhance reperfusion during percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction：a pilot study［J］．Catheter Cardiovasc Interv，2005，65（3）：361－367．

［39］Staat P，Rioufol G，Piot C，et al．Postconditioning the human heart［J］．Circulation，2005，112（14）：2143－2148．

［40］Faiella W，Atoui R．Therapeutic use of stem cells for cardiovascular disease［J］．Clin Transl Med，2016，5（1）：34．

［41］Khan I，Ali A，Akhter MA，et al．Preconditioning of mesenchymal stem cells with 2，4⁃dinitrophenol improves cardiac function in infarcted rats［J］．Life Sci，2016，162：60－69．

Current status of myocardial protection strategy in patients with acute myocardial infarction

ZHE Chun⁃Yang，GAO Hong⁃Xia，HU Si⁃Ning，JIA Hai⁃Bo，YU Bo
Department of Cardiology，the Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University，the Key Laboratory for Myocardial Ischemia of the Education Ministry of China，Harbin 150081，China

AIM：In recent years，the number of patients with acute myocardial infarction（AMI）has gradually increased in our country．Reperfusion therapy during the early stage after infarction is a safe and effective therapeutic treatment for patients with AMI，which can reduce the infarction size and improve the prognosis of patients．However，reperfusion can also bring problems of its own，such as damage to the myocardial structure and function．One of the reasonable explanation for that may be the ignorance of myo⁃cardial protection treatment．Therefore，more and more researches focus on myocardial protection，such as ischemic postconditioning，drug intervention，etc．which are important to patients with myo⁃cardial infarction．Therefore，myocardial protection strategy and recent related research progress about AMI before reperfusion，reperfusion，after reperfusion are reviewed in this paper．

acute myocardial infarction；myocardial protection；drug therapy；ischemic postconditioning

R542．2＋2

A

2095⁃6894（2017）03⁃17⁃05

2016－11－25；接受日期：2016－12－12

国家自然科学基金项目（81671763）；国家重点研发计划项目（2016YFC1301100）

者春阳．研究方向：腔内影像学．Tel：0451⁃86669470 E⁃mail：zhechunyang＠163．com

贾海波．博士，副主任医师．研究方向：急性冠脉综合症的病理生理机制研究、腔内影像学研究．E⁃mail：jhb101180＠163．com