肌筋膜疼痛综合征的研究进展

高巍巍 邹德生 王伍超 李书林 陈华伦 黄磐川 曹芳莉 郭晓丽

（第三军医大学大坪医院野战外科研究所疼痛科，重庆 400042）

肌筋膜疼痛综合征的研究进展

高巍巍 邹德生 王伍超 李书林 陈华伦 黄磐川 曹芳莉 郭晓丽Δ

（第三军医大学大坪医院野战外科研究所疼痛科，重庆 400042）

肌筋膜疼痛综合征（myofascial pain syndrome, MPS）是一种局部疼痛综合征，以激痛点为主要临床特征。临床医师越来越关注此病，因其发病形式多样、发病部位不定、症状轻重程度不一，故易出现误诊，为让更多医师掌握此病，本文对流行病学、激痛点、临床特点、临床检查、诊断标准及临床治疗等方面的国内外相关文献进行综述，为MPS的诊断及临床治疗提供依据。

肌筋膜疼痛综合征；激痛点；诊断；治疗

肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)是骨骼肌的一种无菌性炎症，以激痛点为主要临床特征，按压肌筋膜激痛点时，产生局限性及牵涉性疼痛，其可以单独发病，也可以与其他疾病共同发病[1]。1952年美国学者Dr. Travell首先提出“肌筋膜疼痛”一词[2]，并根据自己及同事所做实验图绘出“引传痛”的分布图，以喷疗、牵拉及激痛点注射疗法治疗“肌筋膜疼痛”[3]。此后，“MPS”一词经常出现在骨科、康复科及疼痛科的医学报告中。

目前，国内外学者对MPS病因、发病机制的认识存在差异，导致撰文时病名易混淆及诊断标准不统一；MPS尚缺乏直接、特异性的检验学指标及影像学证据，易发生误诊、漏诊；尚不完全清楚MPS 的激痛点发生、发展过程，以及将其活化的具体原因[4]。我们通过查阅国内外文献，可知近些年来临床医师除了关注MPS的激痛点、放射痛等典型临床表现，还特别强调患者的睡眠、情绪等诸多心理问题对其的影响；以红外热像检查形成的热点进行初步定位，再联合查体，以明确激痛点的确切部位，而激痛点在MPS的诊断标准中占有很重要的比重；在MPS治疗过程中，临床医师更倾向于无创、安全、速效的物理治疗手段，对于比较顽固的MPS，给予药物口服，并联合激痛点注射及微创介入治疗。

本文对MPS的国内外文献进行系统综述，以使更多临床医师全面、深入认识该病的病因、发病机制、病程及综合诊治方案。

1. 流行病学研究

在国外的一项研究中，疼痛中心的病人约有85%初步诊断为MPS[5]。在临床实践中疼痛科医生面临的疾病中，肌筋膜疼痛综合征是一个常见疾病，在肌肉骨骼疼痛的病人中患病率约占30%～85%[6]。此外，本文作者[7]对98名MPS的病人的年龄、性别、病程、发病时间、发病部位及疼痛性质进行分析研究，得出其背部发病最为常见，其次为颈肩部，冬天及早春更易发病，该病病程时间多小于1年，并好发于中青年女性，好发的年龄范围为 41～61 岁，疼痛的性质以胀痛最为多见。

2. MPS激痛点研究

1976年，欧美等国的医生逐渐发现许多肌筋膜软组织源性疼痛可寻及激痛点。

1981年，刘琳[8]等认为1981年 Simons提出了“能量代谢危机”学说,指出激痛点的形成原因与肌肉损伤后导致局部运动终板功能异常有关，出现乙酰胆碱于终板处漏出现象。激痛点的形成原因与肌肉损伤后导致局部运动终板功能异常，出现乙酰胆碱于终板处漏出现象，使终板处的肌细胞膜持续去极化，大量钙离子从肌浆网中释放出来，引起肌纤维持续收缩，导致局部缺氧及局部高代谢状态，形成了腺苷三磷酸 (adenosine triphos phate , ATP) 供给不足及局部组织释放出大量的5-羟色胺、组织胺、缓激肽及P物质等，刺激传入神经末梢，引发局部疼痛发生。

1993年，Bames等[9]通过研究激痛点电位活动，提出“肌梭异常电位学说”，认为激痛点的出现是由于交感神经兴奋刺激了肌梭内纤维导致其收缩所致，这个学说解释了MPS病人具有放射痛和自主神经功能紊乱的现象。但有些学者对其存在怀疑态度，他们认为肌电图检查使用的银针很难穿入肌梭被膜，因此记录的电位是否为肌梭电位值得怀疑[10]。

1998年，Hong[11]等认为激痛点可能是脊髓对易化的感觉神经纤维与功能障碍的终板在脊髓内的整合有关。Fernández-De-Las-Peñas C[12]研究表明激痛点可以诱导中枢敏化，中枢敏化也可以促进激痛点的活跃，此研究虽然还需要进一步的研究，但适当的激痛点管理可能预防和逆转慢性疼痛的发展。

黄强民教授认为[13]洪章仁的研究，进一步深化了对肌筋膜激痛点研究， 建立了肌筋膜激痛点电生理动物模型，也提供了大量临床研究案例。研究，进一步深化了肌电图在肌筋膜激痛点研究，并且建立了肌筋膜激痛点电生理动物模型，也提供了大量临床研究案例。

近些年，肌筋膜激痛点的解剖学研究也进一步深化，通过进行“激痛点”活检，常可发现与正常组织不同的病理变化，如：局部增生、缺血、脂肪沉积的形成。

最近研究表明，MPS激痛点发病机制涉及到受伤或负荷过重的肌纤维[14]，这可能导致肌肉挛缩，从而使局部肌纤维失去氧气及血液供应，增加其代谢障碍及损伤。

Yu[15]等总结90例MPS病人情况，并对其活跃激痛点、隐性激痛点、正常组织进行电生理特性检测及研究，发现活跃激痛点具有肌肉中值频升高、肌肉更容易疲劳、运动终板动作电位活动明显的特点。

总之，激痛点的发病机制至今还不清楚，还需要更多的研究，丹婧[16]等认为目前公认的研究成果是Simons 等提出的“能量代谢危机”理论，在临床实践中，准确定位激痛点是成功治疗MPS的关键。

3.临床特点研究

Simons等在《Travell and Simons'Myofascial Pain and Dysfunction –The Trigger Point Manual》详细描述了MPS的临床表现，主要包括激痛点、压痛小结、紧绷肌带、放射痛等[17]，其中主要概括以下几点：

（1）激痛点：分为活跃激痛点及隐性激痛点两种，活跃激痛点是敏感的压痛点，存在于紧绷肌带中，可自发地或受压时引起较远区域的疼痛，即所谓的放射痛。隐性激痛点仅有局部的疼痛，常处于休眠状态，并持续多年或被某些原因激活，会出现局部呈持续性酸胀痛、跳痛及钝痛，长时间保持一个动作后疼痛出现或加重。

（2）活动范围受限：由于MPS的活跃激痛点会引起疼痛，使肌肉出现被动型的牵拉，导致局部关节活动范围受限。

（3）压痛小结：在骨骼肌激痛点处通常会触及到压痛小结，这个敏感的点被压迫后会产生疼痛，并且会产生特异性的放射痛。

（4）紧绷肌带：医生用手指横向肌纤维的方向，轻微的拨弄肌纤维，会感觉到肌肉的激痛点里像绳索般的硬结，紧绷肌带的范围是从这个硬结延伸到肌肉两端的附着处。

（5）局部抽搐反应：弹拨式触诊激痛点会使紧绷肌带纤维引起短暂性的抽搐反应。但是抽搐反应很难以徒手的方式诱发出来。

（6）睡眠差：患有MPS的病人会出现长期持续性疼痛，导致夜间睡眠差。Kim[18]等通过对100例MPS的病人进行匹兹堡睡眠指数问卷调查，发现MPS的患者睡眠质量很差。

4.临床检查的研究

在MPS的诊断中激痛点的检查有着举足轻重的作用，目前临床常见的激痛点检查仍以触诊为主，超声波或红外热像检查为辅助检查。Travel和simons[19]认为红外热像检查是MPS激痛点检查最快、最准确又可视化的检查，但他们强调红外热像上找到热点，并不代表下面就含有激痛点，需要除外关节机能障碍、肌腱附着点病变、或局部皮下炎症。Kruse等[20]认为我们应将红外热像上的热点作为激痛点位置的初步定位，然后通过查体确定激痛点的存在，这样隐性的激痛点也不会被忽视。目前Merla等[21]通过核心文献回顾的方式查看红外热像对MPS激痛点的评估，发现红外热像能够区分病人与健康体检者，能够发现活跃的激痛点及隐性激痛点，但是目前缺乏调查评估红外热成像法的准确性和可靠性，因此很难在诊断和评估中达成共识。总之，对于激痛点的检查无论是超声波检查，还是红外热成像检查都缺少精准性，都需要配合仔细查体来明确激痛点的存在。

5.诊断标准研究

MPS[22]诊断标准分为主要标准和次要标准。主要标准：①主诉区域性疼痛；②激痛点放射性疼痛的预期分布区域的感觉异常；③紧绷肌带；④ 紧绷肌带内的某一点呈剧烈点状触痛；⑤存在某种程度的运动受限。次要标准：①压痛点重复出现主诉的临床疼痛或感觉异常；②横向抓触或针刺入带状区激痛点诱发局部抽搐反应； ③伸展肌肉或注射激痛点缓解疼痛。若满足5个主要和至少1个次要标准,才能确诊为MPS。

美国MPS的诊断标准：①肌腱的附着点或肌腹上有固定疼痛区和压痛点。按压痛点可引发区域性的不按神经根感觉分布的分散痛。②气温降低或疲劳时疼痛加重。③增加肌肉血流的治疗可使疼痛减轻。④排除局部占位性或破坏性病变。

Pain Medicine 杂志2015 年David等提出对MPS诊断标准[23]，当满足下列标准时，可诊断为MPS，具体包括：

（1） 触诊确定激痛点，表现为有或无放射性疼痛；

（2） 触诊病人的激痛点，可表现出疼痛的临床症状。

并且至少符合下列条件中的3个：

（1）肌肉僵硬或痉挛；

（2）相关关节活动受限；

（3）按压后疼痛加剧；

（4）紧绷肌带或压痛小结。

注意事项：

（1） 排除其他局部肌肉压痛的疾病，并考虑到这些疾病可能与MPS同时存在；

（2） 存在局限或放射性疼痛；

（3） MPS的症状需至少存在三个月。

上述诊断标准的提出为MPS的诊断、治疗掀开了新的篇章，新的标准更侧重于激痛点的描述，在次要标准中关注查体的重要性，在查体中不仅可以发现激痛点，还可以发现肌肉痉挛、压痛、受影响的关节活动受限、紧绷肌带及压痛小结，此外还增加了症状持续性存在三个月的时间限制，较以前的诊断标准，新标准重点突出，内容精准，考虑全面。

6.临床治疗研究

在治疗MPS临床实践过程中，不仅要针对激痛点进行治疗，同时还要关注肌肉正常功能的恢复。

（1）物理治疗：在临床工作中，发现热疗对中央性激痛点具有较好疗效，经皮神经电刺激可缓解局部疼痛，直流电疗法能够改变局部离子浓度，从而改善其循环、营养情况。近年来，冲击波疗法[24]可直接影响MPS病变深部组织，通过诱导组织微创伤，间接刺激其重新修复、改善局部微循环、提高痛阈、改善炎性介质等作用，进而最终达到缓解疼痛之目的，此种方法效果确切、安全、有效，值得推广。

（2）注射治疗：主要包括局麻药及糖皮质激素、肉毒素注射、臭氧等药物注射治疗。局麻药及糖皮质激素联合应用注射激痛点，能够获得疼痛缓解。肉毒杆菌毒素A[25]的激痛点注射，常常在MPS的治疗中取得显著的疗效，其机制是通过抑制乙酰胆碱释放，使肌肉放松。其优点是可数周或数月持续缓解疼痛。臭氧[26]能分解产生氧化能力极强的氧原子，具有强氧化性，可清除肌筋膜无菌性炎症，也可以分解生成氧气，增加局部组织的氧供和循环，还可以通过局部注射分离肌筋膜粘连。

（3）针刺治疗：Gang等[27]应用银质针疗法治疗MPS，发现加热银质针优于单纯应用银质针的治疗效果。

（4）微创介入治疗：卢园园[28]等应用微创介入射频热凝消融疗法治疗顽固性MPS临床疗效较为显著，将其与激痛点的注射治疗进行临床疗效比较，发现两者均有疗效，但射频热凝组在治疗后1个月未复发，因此疗效优于注射治疗组。

（5）药物治疗：在药物治疗方面，主要应用非甾体抗炎药、抗抑郁药物、肌松药物等进行对症治疗。非甾体抗炎药虽能减轻疼痛，但长期治疗存在胃肠道风险，且停药后病情易复发，因此，在临床中应用该类药物不应时间过长。另外，可以增加肌松药，以缓解肌肉紧张。最近Gerwin[29]研究表明MPS病人常伴失眠、焦虑抑郁等，需要增加促进睡眠、抗焦虑等药物，以辅助MPS治疗。

7.总结

MPS是肌肉骨骼疼痛中的常见病，目前对MPS研究的不断深入，本文综述了MPS的激痛点、临床特点、临床检查、诊断标准及其治疗，近年来国内外学者对MPS的新认识分别有如下的变化：①作为MPS的激痛点的形成机制的研究至今还不清楚，但目前的学者研究认为激痛点较正常肌肉组织的中值频升高、肌肉更容易疲劳、运动终板动作电位活跃。②临床特点中除了关注激痛点、紧绷肌带、压痛小结及放射痛等典型的临床表现外，近年来还特别关注对睡眠及其情绪的影响；③临床检查中红外热像检查作为热点的初步认定，需要配合查体确定激痛点的存在。④诊断标准中更侧重于激痛点及查体的重要性；⑤MPS的一线治疗方法是物理治疗，包括热疗、经皮神经电刺激、直流电疗法以及冲击波等，其中，冲击波治疗因简单、安全、速效及无创等优点得到越来越广泛的关注。另外，临床医师更强调指导病人纠正姿势、增加活动范围锻炼的重要性，在锻炼期可同时进行二线治疗方法，包括药物治疗及激痛点注射治疗及微创介入治疗，药物治疗是物理治疗的有效辅助方法，包括非甾体抗炎药、肌松药，如患者长期被此病困扰，出现严重抑郁、丧失工作能力等，可增加抗抑郁药物，激痛点可注射局部麻醉药物、糖皮质激素、肉毒素、臭氧等注射治疗，对于顽固性MPS可采取射频热凝消融疗法进行对症治疗。

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10.3969/j.issn.1006-9852.2017.06.012

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