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CT 引导下射频联合化学毁损术治疗交感受压型脊源性胸痛

2017-11-22黄泰源

中国疼痛医学杂志 2017年6期
关键词:交感胸椎神经节

黄泰源 黄 莹 李 静 林 建

(南京大学医学院附属南京鼓楼医院疼痛科,南京210008)

CT 引导下射频联合化学毁损术治疗交感受压型脊源性胸痛

黄泰源 黄 莹 李 静 林 建△

(南京大学医学院附属南京鼓楼医院疼痛科,南京210008)

脊源性胸痛[1]是由于颈胸椎的骨、关节、椎间盘损伤或退行性改变,在一定诱因作用下发生脊椎小关节错位、椎间盘突出、骨质增生,直接或间接刺激或压迫脊神经、交感神经引起的胸部疼痛。以往的报道多集中于小关节病变损害脊神经导致胸痛以及颈交感神经受压导致胸痛[2,3],对胸交感神经受压与胸痛关系的探讨极少。本研究回顾了鼓楼医院疼痛科自2012年8月至2016年5月间收治的22例胸交感神经受压型脊源性胸痛患者在CT引导下行胸交感神经射频热凝联合化学毁损术治疗的近期效果,疗效显著,值得推广。

方 法

1.一般资料

自2012年8月至2016年5月,收集22例交感神经受压型脊源性胸痛患者。纳入标准:行颈胸椎磁共振及CT检查,胸椎间盘向前突出或者胸椎椎体的前方或侧方增生,未发现小关节病变、颈椎骨赘形成或者椎间盘向后突出压迫神经根,疼痛位于胸脊神经支配区域,但定位模糊、呈游走性。排除标准:排除心源性胸痛、胸部疾患、脊柱相关肿瘤,无感染、出血倾向等穿刺禁忌,无心动过缓、无乙醇过敏史。其中男性12例,女性10例,年龄16~78岁,病程3个月~10年。颈胸磁共振与CT检查提示胸椎退变,椎间盘向前突出6例,椎体向前增生5例,椎体向侧方增生16例,2例同时存在椎间盘向前突出与椎体向前增生,2例同时存在椎体向前增生与向侧方增生,1例同时存在椎间盘向前突出与椎体向侧方增生,未见三者同时出现的情形。疼痛定位模糊,多为游走性痛,至少覆盖2个以上胸脊神经分布区域,14例为持续性疼痛,8例为阵发性疼痛。酸胀痛6例,烧灼痛4例,针刺、撕拉、刀割痛8例,紧缩样痛1例,隐痛2例,性质描述不清1例。3例受凉后初发或者加重,7例平卧或者改变体位后缓解,5例久坐久站后加重,余无明显初发诱因或者加重缓解因素。疼痛分布于背部、胸壁皮肤、肋弓、剑突下、心前区等处。所有患者术前根据疼痛部位、磁共振与CT所示胸椎退变节段,均在门诊行试验性胸交感神经阻滞,疼痛可明显缓解,维持时间在半小时到16小时之间。

2.操作方法

采用加拿大Baylis射频疼痛治疗仪。具体操作步骤(见图1):

(1)术前建立静脉通路,入室后,核对患者身份,与患者确认疼痛部位为胸背部。取俯卧位,胸下垫薄枕,用国产惠普监护仪,监护患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、心电图(ECG),常规予复方氯化钠500 ml术中静滴。CT扫描定位,确定穿刺针的起止点,然后从起止点向皮肤投射,确定最佳的进针路径、角度和深度。穿刺过程中,宁平勿立,避免刺破胸膜腔,造成气胸,同时也要避免通过椎间孔进入椎管内,刺破硬膜囊造成脑脊液漏或脊髓损伤。

(2)常规消毒铺巾,1%利多卡因局麻,平棘突间隙旁开4~5 cm,取穿刺针刺入皮肤后向内下方向穿刺,缓慢朝椎间孔方向进针,紧贴肋椎关节上缘,避开肋骨下缘的动静脉和肋间神经。宁过平勿过立,避免刺破胸膜腔,造成气胸,同时也要避免通过椎间孔进入椎管内,刺破硬膜囊造成脑脊液漏或脊髓损伤。在CT引导下,经数次调整后,针尖到达靶点,CT扫描显示穿刺针尖位于椎体侧方、侧后方或侧前方,拔除针芯,回抽无血、无气,插入射频电极,行低频刺激,无肌肉抽动,高频刺激,患者感灼热、胀痛等异常知觉,与平时位置基本一致,能够基本覆盖疼痛累及区域,通过穿刺针予局麻药+造影剂混合液3 ml(配方:2%利多卡因1 ml +欧乃派克1 ml + 0.9%氯化钠1 ml),CT扫描示造影剂分布于椎体侧方,呈条索状或团状分布,位置良好,行标准射频,参数:60~80℃,300~600 s。射频结束后,经穿刺针注入无水乙醇2 ml进行化学毁损。治疗结束,拔除穿刺针,无菌贴敷。

3.观察指标

采用视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)评估疗效,0分为无痛,10分为最难以忍受的疼痛。疗效评估标准:优:VAS 降低 > 75%;显效:VAS降低 75%~ 50%;有效:VAS 降低 50%~ 25%;无效:VAS 降低 < 25%。显效率 = [(优+显效)/总例数]×100%,有效率 = [(优+显效+有效)/总例数]×100%。上述指标记录时间:治疗前、治疗后1天、1月及3月。

4.统计学方法

应用SPSS 22.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差(±SD)示,治疗前后VAS评分采用配对样本t检验。

结 果

本组患者经CT精确定位,穿刺成功率为100%。治疗前VAS评分为(6.14±0.83)分,治疗后1天、1月及3月VAS评分分别为(1.50±1.37)分、(0.82±0.73)分、(1.23±1.27)分,各时段VAS较治疗前都明显下降(P< 0.001,见表1),治疗后症状立即消失5例,大部分明显减轻,1例无缓解。症状未在治疗后立即消失的患者,出院前均有进一步不同程度缓解,出院时显效率100%。出院后,随着时间推移,疼痛一般是进一步减轻,直至无痛,或维持在较低程度疼痛。本组22例患者无一例出现穿刺损伤以外的严重并发症,3名患者术中出现血压下降并致心慌、头晕等不适,予补液及麻黄碱半支静脉注射后血压有所恢复,半小时内不适均消失。性别、疼痛侧别与累及的节段(高低与多少)、病程长短、疼痛性质、前方或侧方突出造成的压迫等等对于近期疗效未发现有明显影响。

讨 论

脊源性胸痛[1]是由于颈胸椎的骨、关节、椎间盘损伤或退行性改变,在一定诱因作用下发生脊椎小关节错位、椎间盘突出、骨质增生,直接或间接刺激或压迫脊神经、交感神经引起的胸部疼痛。本组22例病人,均行颈胸椎磁共振及CT检查,未发现小关节病变、颈椎骨赘形成或者椎间盘向后突出压迫神经根,但是却可见胸椎间盘向前突出或者胸椎椎体的前方或侧方增生,其疼痛定位模糊、呈游走性,表现出内脏痛的特点,鉴于交感神经参与内脏性疼痛的形成,并在炎性痛以及神经病理性疼痛[4,5,6]中起着重要作用,在没有明确证据支持颈交感神经受压或者脊神经损伤的情况下,我们认为此胸交感神经受压征象与此具有内脏痛特点、多数情况下也具有神经病理性疼痛特点的胸痛之间存在因果关系。

交感神经是内脏神经系统的一部分,低级中枢位于脊髓T1-L3节段的灰质侧柱的中间外侧核,自低级中枢发出节前纤维经脊神经前根和前支止于脊柱两旁的椎旁神经节(也称交感干神经节)与脊柱前方的椎前神经节。椎旁神经节借节间支连成左右两条交感干。胸交感干神经节一般位于肋骨小头的前方,但最后2~3个胸交感干神经节位于胸椎体的侧面,其节后纤维借灰交通支连接11对肋间神经与1对肋下神经,并随肋间神经分布于胸腹壁的血管、汗腺、竖毛肌等[7]。理论上,椎间盘向前突出或胸椎骨质向前方增生,可能会压迫到腹腔神经节、主动脉肾神经节等椎前神经节的节前纤维(如内脏大神经、内脏小神经);胸椎骨质向侧方增生,则可能会压迫到交感干神经节或节间支。阳康等[8]研究发现,对肾交感神经的刺激,会提高全身交感神经系统的活性,张广建等[9]研究发现,通过星状神经节连续射频可有效缓解乳腺癌根治术后上肢疼痛,金莹等[10]认为通过星状神经节阻滞、奇神经节阻滞等交感神经阻滞的方法,可以降低交感神经系统的活性,治疗原发性痛经、慢性盆腔痛等疾病。沙轲等[11]认为交感神经的节后纤维加入神经干内,沿途发出分支在神经干的小血管周围,形成细小的神经丛,其游离末梢分布于血管的壁上,当交感神经兴奋性增高时,可相当明显地引起神经内微循环血量的减少。1993 年,Mc Lachlan 和Chung[12,13]分别报道在神经损伤后,DRG 内的交感神经纤维发出的芽支会侵入感觉神经元周围(尤其是大中直径神经元),形成所谓“篮状结构”(basket structure),此结构可促进神经病理性疼痛的发生、发展。Chung等[14]研究发现,DRG内芽生的交感神经纤维主要是节后纤维。于生元等[15]认为在正常生理条件下,传出性的交感神经活动与初级传入神经元在功能上互不干扰。但是,当神经损伤或组织发生炎症时,两者可能发生化学或解剖上的耦联,因而交感神经可以调节疼痛。樊碧发等[16]认为神经源性疼痛、缺血性疼痛、内脏痛的发生有交感因素的参与,脊神经损伤节段的交感神经节后神经元在交感-感觉神经耦联中起着重要的作用。根据阳康等[8]的研究,我们猜测,不仅肾交感神经的刺激,可以提高全身交感神经系统的活性,胸交感神经被刺激,也可以造成整个交感神经系统活性的升高。进一步地,我们猜想,在本组产生类似内脏痛的胸痛患者身上,胸交感神经受压是一个始发因素,这一始发因素,启动了如下过程——其一,整个交感神经系统活性的升高,并且以本节段与临近节段更为显著;其二[7,11],本节段与临近节段的交感神经通过分支支配其同节段脊神经的血管舒缩,其活性升高,必然导致相应脊神经的血管发生收缩,进而导致神经组织缺血,受压持续存在,则交感神经持续兴奋,所支配神经组织持续缺血,引起无菌性炎症、渗出、纤维化和粘连,进而产生疼痛,由于临近多个节段的脊神经都受到影响,所以出现多个脊神经分布区域的疼痛;其三,脊神经损伤后,同节段交感神经节后纤维芽生入背根神经节,形成“篮状结构”,促进神经病理性疼痛的发生发展。

表1 治疗前及治疗后1天、1个月、3个月VAS评分( ±SD)

表1 治疗前及治疗后1天、1个月、3个月VAS评分( ±SD)

*P < 0.001,与治疗前比较;#P < 0.01,与治疗后1天比较

治疗后1 d 1 m 3 m 22 6.14±0.83 1.50±1.37* 0.82±0.73*# 1.23±1.27*例数 治疗前

图1 穿刺过程

虽然疼痛都是跨越多个脊神经分布区域,但是有的病人会有一个相对最痛的部位,有的病人则表现为几个部位的疼痛程度相仿,不存在明显的轻重差别,我们考虑,可能与压迫发生的部位有关,当交感干神经节恰好受压被刺激时,整个交感神经系统兴奋性都会提高,但是仍以受压神经节的节后神经元兴奋性升高最显著,因此,同节段脊神经的缺血程度也最重,因之而启动的疼痛反应自然也最强烈,而当受压部位为节间支或者椎前内脏大小神经时,因为不存在神经元的直接受压,各个累及区域的疼痛会相对弥散均衡。椎前交感神经受压的病人,均不存在一个最痛的疼痛范围,部分地印证了我们的这一猜测。在门诊行试验性阻滞时,我们发现,同一个病人,阻滞疼痛范围内的不同的节段,疼痛都可以缓解,并且缓解程度的差异有时并不明显,同样考虑是因为任一点的阻滞都可以造成整体活性的下降。所以,我们在行毁损手术时,并不苛求一个绝对正确的节段,如果存在明显的稳定的最痛部位,就以同节段的交感干神经节作为靶点,如果不同脊神经分布区域的疼痛没有明显区别,我们也不作过多区分,穿刺难度与影像学异常作为同等重要的因素来考虑,并且不强求抵达神经节的位置,以电刺激能否复制出原有部位的疼痛或者异常知觉来判断是否在此处进行毁损。绝大部分病人通过单侧单节段的灭活,均可以获得较大程度的缓解。在治疗过程中,我们首先通过CT引导到达交感干神经节或节间支附近区域,进行高频刺激,如能诱发出患者原有疼痛或原疼痛部位的异常知觉,则进一步确认此处为责任区域,行彻底毁损。在电刺激参数与患者疼痛程度的比对引导下(更小的刺激,更大的疼痛),调整穿刺针至最具靶向性的位置后行标准射频,并在造影提示位置良好的情况下,予以化学毁损。由于通过射频电刺激的调试可以寻找到相对最接近的靶点,并且通过标准射频初步灭活了交感神经,所以,在行化学毁损时,我们便可以使用比通常的胸交感链灭活术更低的乙醇剂量,达到同等的灭活效果,进而可以减少乙醇在扩布过程中对周围非靶点区域造成的副损伤。本组22例患者行胸交感神经射频热凝联合化学毁损术治疗胸交感神经受压型脊源性胸痛,疗效确切,无严重并发症,治疗后1天有效率为:95.5% (21/22),显效率为:90.9% (20/22);治疗后1月有效率为:100% (22/22),显效率为:100% (22/22);治疗后3月有效率为:100% (22/22),显效率为:90.9% (20/22)。

利用CT进行胸交感神经节毁损的引导,比之于利用X线引导,具有很大的优势。这是由于胸交感神经位于胸椎侧方,紧贴胸膜和肺组织,如操作不慎,极易穿透胸膜造成气胸、血胸等严重并发症,而X线不能清楚判断出针尖与胸膜及肺组织的准确位置关系,尤其是患者吸气时,针尖稍有偏差就可能刺破胸膜而出现气胸。CT具有扫描层厚薄、分辨率高、立体感强的特点,采用CT引导,可以清楚地辨认针尖与胸膜和肺组织的关系,可以利用随机软件上的工具尺辅助选择最佳穿刺层面及路径。基于这两点,CT引导比之于X线,既更加安全,又更加精准。一般在穿刺过程中,需CT扫描2-3次,某些情况下,可能次数更多。穿刺过程中,操作者须保持充分的耐心,以安全为第一原则,反复在肺窗和骨窗之间切换观察,以利于及时发现气胸、出血等穿刺并发症,并及时处理。更详细的CT引导下胸交感神经靶点穿刺的技巧与经验,我们会另写一篇文章加以细述,在此不再赘述。本组22例患者无一例出现气胸、脊髓损伤等严重并发症。

综上所述,CT引导下胸交感神经射频热凝联合化学毁损术治疗胸交感神经受压型脊源性胸痛的近期效果良好,安全性高,中远期效果及中远期并发症仍待观察。同时,其相关机制远未阐明,有待细致深入的研究。比如,压迫的程度、性质、部位对交感神经活性提高的影响;比如,受压部位交感神经的活性如何进行测量,是否真的存在由受压部位向相邻节段逐步衰减的交感神经活性;比如,此类胸痛的自然史,是否可以自愈,是否可以通过星状神经节阻滞这一类简单的交感神经阻滞办法降低整体交感神经系统的活性后,达到治疗这一类疼痛的目的;比如,是否真的存在交感兴奋-脊神经缺血-篮状结构形成-疼痛发生发展这样的链条……受制于总样本量有限,本组病人未设立对照组,未来须进一步扩大样本含量、延长随访时间、设立脊神经脉冲射频对照组、单纯化学毁损对照组及星状神经节阻滞或连续射频对照组等、收集患者行胸交感链毁损术术前术中术后交感活性变化的数据、进行多中心研究及基础实验研究,进一步分析交感神经在胸痛发生中的整体性机制与局部性机制,分析主要次要性痛与弥散均衡性痛两种不同情况存在的原因,以及评价交感链毁损在此类胸痛病人的治疗中是否具有唯一性,是否会复发,影响疗效长短的因素,造成治疗效果差异性、起效时间差异性的原因,并对毁损节段的选择、靶点的选择进行更深入具体的研究。

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10.3969/j.issn.1006-9852.2017.06.014

△通讯作者 linjian419@163.com

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