先天性肾动脉狭窄并发冠状动脉痉挛致急性心肌梗死1例*

李 颖， 韦 波， 庄 梅**

(1.贵州医科大学 内科学教研室， 贵州 贵阳 550004； 2.贵州医科大学附院 心血管内科， 贵州 贵阳 550004)



·病例报道·

先天性肾动脉狭窄并发冠状动脉痉挛致急性心肌梗死1例*

李 颖1*， 韦 波2， 庄 梅2**

(1.贵州医科大学 内科学教研室， 贵州 贵阳 550004； 2.贵州医科大学附院 心血管内科， 贵州 贵阳 550004)

痉挛； 心肌梗塞； 冠状血管造影术； 肾动脉狭窄，先天性

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的罪犯血管多为具有一定狭窄程度病变的冠状动脉，常由不稳定的斑块破裂并血栓形成引起冠状动脉血流完全中断所致。正常冠状动脉较少引发AMI，但在吸烟等危险因素作用下可诱发冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)导致AMI的发生。目前尚未查阅到无危险因素的背景下，同时合并先天性肾动脉狭窄及冠状动脉痉挛的AMI病例报道。2016年3月收治1例先天性肾动脉狭窄并发冠状动脉痉挛致AMI的患者，现报道如下。

1 病例资料

患者，女性，43岁，未绝经。因“劳力性胸闷1月，加重3 h”入院。1月前于活动时出现胸闷，呼吸困难，无胸痛，持续约3 min，休息数分钟后缓解，未予重视，此后反复于活动时出现上述症状，性质同前，均未就诊。3 h前患者活动时再次出现胸闷，呼吸困难，持续不缓解，并晕厥1次，持续约50 s，院外测血压80/40 mmHg，就诊于急诊科。心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高(图1A)，考虑“冠心病，急性下壁ST段抬高型心肌梗死”，予阿司匹林肠溶片300 mg 、替格瑞洛片180 mg、 阿托伐他汀钙片40 mg口服，之后发现血压增高1周，最高达200/120 mmHg，未规范治疗；否认高血压家族史，平素生活规律，性格外向，无睡眠障碍、吸烟、酗酒及吸毒史。入院后冠状动脉造影(CAG)提示：冠状动脉为左优势型，左冠状动脉(LCA)、右冠状动脉(RCA)均未见异常(图2)；术中左回旋支(LCX)痉挛，心率降至25次/ min，立即注入硝酸甘油后痉挛缓解，心率恢复至100次/min。术后复查心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段降至正常，Ⅲ、aVF导联可见病理性Q波形成(图1B)。鉴于患者血压水平高，为排除肾动脉狭窄，在行CAG检查时行肾动脉造影，结果示左肾动脉起始部重度狭窄，直径约1 mm；双肾供血动脉全程纤细、迂曲，直径约3 mm，考虑双肾动脉先天性狭窄(图3)。肾血管B超示双肾动脉流速普遍减低，左肾体积偏小。动态观测血清肌钙蛋白(cTnT)水平，cTnT逐渐升高、24 h达峰值(图4)；动态观测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平，CK-MB逐渐升高，12 h达峰值(图4)。心脏超声提示心内结构及血流未见明显异常，左室射血分数(LVEF)68%。术后每日予以口服阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片双联抗血小板，阿托伐他汀调脂、改善血管内皮功能，硝苯地平控释片预防冠状动脉痉挛。查ANA抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体均阴性，肾功能提示肌酐轻度增高，肾素活性及血管紧张素Ⅱ水平升高、醛固酮水平正常。因左肾动脉病变特殊无法置入支架，予以口服硝苯地平控释片、单硝酸异山梨酯缓释片控制血压。治疗10 d， 病情好转出院。

图1 CAG前后心电图比较

图2 CAG示LCA、RCA情况 图3 肾动脉造影

cTnT CK-MB

2 讨论

本例患者以胸闷症状为主，心电图II、III、aVF导联ST段抬高且有动态演变，心肌坏死标志物的血清水平有动态改变，依据美国心脏病学会和美国心脏协会(ACC/AHA)1999年修订的AMI治疗指南，本例患者AMI诊断成立。就病因而言，CAG检查未见冠状动脉明显病变，但术中发现LCX痉挛，心率下降，结合患者的冠状动脉为左优势型，由此推测该患者可能因LCX严重痉挛致急性下壁心肌梗死。

CAS是指冠状动脉受到各种刺激后表现出一过性收缩，引发冠状动脉血管部分或完全闭塞，从而导致心肌缺血，出现心绞痛、心肌梗死、各类心律失常、心力衰竭甚至猝死的临床综合征，统称为冠状动脉痉挛综合征(coronary artery spasm syndrome，CASS)。CAS是由Prinzmetal 等[1]在1959年首次提出，随着冠脉造影的广泛应用，发现它是多种缺血性心脏病的共同病理生理基础之一，流行病学研究显示，有冠心病背景的患者中CAS发生率较高[2]。CAS病因和发病机制尚未明确，目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟、血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍，另外使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素[3-5]。其他易患因素包括冠状动脉粥样硬化和心肌桥等[6]。目前研究提示，CASS的发生机制可能与血管内皮细胞结构和功能紊乱、血管平滑肌细胞的收缩反应性增高、自主神经功能障碍、遗传易感性等相关[7]。本例患者为中年女性，无血脂代谢紊乱、吸烟、酗酒及吸食毒品等危险因素，未发现自主神经功能紊乱及遗传易感性的证据，发生CAS可能与肾动脉狭窄有关。肾动脉狭窄是由多种病因引起的一种肾血管疾病，病理解剖表现为肾动脉狭窄，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病，病情严重时可造成肾衰竭。肾动脉狭窄的常见原因为动脉粥样硬化、多发性动脉炎和肾动脉肌纤维增生症，前者多见于老年人，后二者常见于青年人，尤其是女性。本例患者肾动脉狭窄的病因分析如下：非老年人，由动脉粥样硬化致肾动脉狭窄可能性极小；另外查ANA抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体均阴性，亦不支持多发性动脉炎引发的肾动脉狭窄；肾动脉造影虽未见到典型的串珠样改变，但双肾动脉全程纤细、走形迂曲，考虑为先天性，结合患者为中年女性，推测病因可能为肾动脉肌纤维增生症。肾动脉狭窄引起肾缺血，肾缺血刺激肾素分泌，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，其中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起外周血管收缩，醛固酮引起水钠潴留，进而并发肾性高血压，循环张力增加亦刺激血管内皮细胞生成强大的肽类血管收缩剂AngⅡ[8]。AngⅡ有许多不良效应，包括血管收缩、交感神经激活、平滑肌细胞生长和增殖、血管炎症、刺激粘附因子和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的产生，及由AngⅡ受体(AT1)介导的活性氧(reactive oxygen species, ROS)的生成和内皮功能障碍[9]。经检测本例患者体内AngⅡ水平升高，和理论推测一致，AngⅡ导致了血管内皮细胞结构和功能紊乱、血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，促使冠状动脉的严重痉挛，导致AMI。

本例患者为先天性双肾动脉狭窄，且病变弥漫而无法手术，只能药物姑息治疗，而降压药中，ACEI或ARB类又属禁忌，故不能拮抗RAAS的过度激活；同时该患者存在冠状动脉的痉挛，所以β受体阻滞剂暂不考虑运用，因此血压控制差，高血压会进一步加重肾损害，肾损害又会导致血压更加难以控制，形成恶性循环，估计患者预后较差。目前在我们随访中，血压控制仍未达标，但冠状动脉痉挛尚未复发。

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(2016-08-11收稿，2016-11-01修回)

编辑： 文箐颍

E-mail:zhuangmei@sina.com

时间：2016-11-15 网络出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/52.1164.R.20161115.1757.022.html

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1000-2707(2016)11-1362-03

10.19367/j.cnki.1000-2707.2016.11.030

*贵州医科大学2014级硕士研究生