一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗

汪冬梅， 李慧敏

(新疆建设兵团第九师医院内三科，新疆塔城 834601)



一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗

汪冬梅， 李慧敏

(新疆建设兵团第九师医院内三科，新疆塔城 834601)

目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗方法。方法：收集2013年1月至2015年12月收治的23例一氧化碳中毒迟发性脑病患者，给予高压氧治疗、药物治疗和中医康复治疗，观察治疗效果。结果：23例患者中，15例显效，7例有效，1例无效。结论：治疗一氧化碳中毒迟发性脑病以高压氧治疗为主，辅以药物治疗及康复治疗是非常重要和有效的治疗手段。

急性一氧化碳中毒；迟发型脑病；高压氧治疗

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)又称急性一氧化碳中毒后续症、后发症、续发症等，是指急性一氧化碳中毒患者清醒后，经过一段假愈期，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主的神经系统疾病[1]。其临床症状为智能障碍、锥体外系功能障碍、去皮质综合症、精神症状、局灶性神经功能缺损等。据相关资料统计，其发生率为0.05 %～2.70 %，致残率和致死率高[2]。急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制迄今尚不明确，也无单一特效的救治方法。早期发现并给予合理治疗，积极改善脑内微循环和神经细胞代谢水平，可使患者的损伤降到最低限度，并可缩短病程，使多数患者逐渐康复。

1 对象与方法

1.1 对象 选取我院神经内科2013年1月至2015年12月收治的23例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者，其中男11例、女12例，年龄22～74岁、平均年龄49.3岁。全部患者均有明确的一氧化碳中毒病史，其中22例患者有明确病史，在我院急诊科经吸氧、高压氧治疗、静脉输液后病情好转出院，经8～60 d后出现迟发型脑病。

1.2 临床表现 (1)意识障碍：23例均有不同程度的意识障碍，主要表现为意识内容改变，少数表现为意识水平受损，如：理解力、判断力、定向力、计算力、记忆力等智能活动低下，以及神情呆滞，注意力涣散，反应迟钝，行为怪异等。(2)锥体外系功能障碍：10例出现锥体外系功能障碍，帕金森综合征8例，舞蹈样动作2例；(3)锥体系功能障碍：病理征阳性5例，偏瘫7例，中枢体面瘫3例；(4)其他：痫性发作3例，周围神经损害1例。

1.3 影像学表现 头颅核磁检查时间在起病1～3 d，12例提示双侧皮质下白质和侧脑室周围白质损害，4例双侧基底节损害，5例皮质下白质和1侧脑室周围白质与基底节同时受损害，2例有不能完善核磁者，头颅CT提示脑白质低密度影。

1.4 治疗方法 (1)高压氧治疗：采用多人舱，供氧压力为0.1 MPa，供氧量为10～15 L/min，治疗过程多是升压25 min，稳压吸氧60 min，减压35 min，1次/d、10次/疗程，3～6个疗程。(2)药物治疗：给以增加脑血流量、改善脑循环、抗血小板聚集、脑细胞赋能剂等治疗，痴呆者给予口服盐酸多柰哌齐片，震颤麻痹者给予口服复方左旋多巴或苯海索。(3)康复治疗：给予中医治疗，例如针灸、按摩等，循序渐进、由易到难的原则改善患者认知功能，从静态、低水平的平衡训练过渡到立位平衡训练改善患者平衡功能及肌张力障碍等。

1.5 疗效标准 分为显效、有效和无效。显效：患者意识正常，临床症状和体征基本消失，轻微行为异常，能够正常自主生活；有效：患者意识恢复，临床症状和体征基本消失或部分改善，存在部分运动、精神障碍，通过协助能够自主生活；无效：患者神志不清，临床症状和体征、病情等无变化，生活完全不能自理。

2 结果

本组23例患者治疗后，显效15例，有效7例，无效1例。23例患者中，1例未经过假愈期直接进入一氧化碳中毒迟发性脑病阶段，病情较危重，且治疗效果差，治疗后无效呈植物状态存活。其他患者均经假愈期进入发病阶段，假愈期8～41 d，治疗后，随访1个月，22例病情好转，临床主要表现为痴呆症状，其中19例表现在痴呆，16例均表现出语言减少、大小便失禁，2例出现意识障碍。

3 讨论

急性一氧化碳中毒若能早期治疗，大多数可以痊愈，但约有3 %～30 %的患者在中毒治疗恢复后，经过1周或更长时间的“假愈期”后再次出现以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主的神经系统疾病，即急性一氧化碳中毒迟发性脑病。急性一氧化碳中毒迟发性脑病病理主要表现为大脑深部的白质、基底节等血供薄弱区广泛的水肿或皮层下白质脱髓鞘与坏死灶。急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制还在不断探讨中，目前形成的假说有：细胞凋亡机制、神经递质代谢异常机制、缺血缺氧机制、再灌注损伤和氧自由基学说、免疫损伤机制、基因表达机制和血管因素学说等[3]。这为临床应用高压氧治疗、改善微循环治疗、抗氧化治疗、脑保护剂治疗提供了理论基础，也取得了一定的临床效果。急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗上以高压氧治疗为主，辅以药物治疗及康复治疗。目前，高压氧治疗仍是急性一氧化碳中毒迟发性脑病的主要治疗方法，效果确切。若患者神经病变、神志改变、GCS评分小于15分，并伴有晕厥、昏迷、抽搐、低血压等症状就应给予高压氧治疗[4]。其机制可能为高压氧治疗时，脑组织处于高饱和氧状态，治疗结束后，脑组织处于相对低氧状态，反复多次干预，使脑组织在高氧与低氧状态间交替转换，可诱发低氧诱导因子-I产生，从而发挥脑保护作用[5]。药物治疗通过增加脑血流量，改善脑血液循环，抑制血小板聚集，脑细胞赋能剂，抗震颤麻痹。其中多柰哌齐可明显改善急性一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆患者的认知功能及日常生活能力[6]。神经节苷脂能够促进神经生长因子的功能，促使轴突生长、生成突出，使脑神经再次发育。康复治疗主要为抗痉挛模式、针灸、按摩等。通过推拿、按摩等松解粘连、滑利关节、改善关节部的营养，促进新陈代谢，增加关节的活动度，使关节功能逐步得到恢复；通过坐站转换及站立平衡训练患者重心移动时的姿势调控能力，并逐渐增加训练的复杂性；通过对患者吃饭、穿衣等日常生活训练，改善患者的日常生活能力。

综上所述，急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的预后与年龄、中毒后昏迷时间长短及治疗是否规范有关，及时足疗程的高压氧治疗是急性一氧化碳中毒迟发性脑病非常重要和有效的治疗手段。

[1] 何西钢,徐东.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及治疗进展[J].山东医学高等专科学校学报,2009,31(1):44-46.

[2] 栗娜,史莉华,孙晓春,等.急性一氧化碳中毒131例临床分析[J].现代生物医学进展,2013,13(31):6057-6059.

[3] 袁淑华,王宝军,武日庆.急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究[J].医学信息,2014,2(7):508.

[4] 赵敏,白雪,张鹏思.急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究新进展[J].中华急诊医学杂志,2014,23(11):1191-1194.

[5] 张建富,王亮,刘海珠.高压氧治疗高血压脑出血患者的疗效观察[J].中国康复理论与实践,2012,18(6):562-565.

[6] 徐海波,赵琦.多奈哌齐对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者认知功能的影响[J].临床神经病学杂志,2015,28(2):134-136.

2016-05-15)