新生儿缺血缺氧性脑病29例CT、MR成像对照分析*

延安大学附属医院(延安716000) 姬 星 景赟杭 闫 军 李建龙 王 剑 文 铁 陈 鑫



新生儿缺血缺氧性脑病29例CT、MR成像对照分析*

延安大学附属医院(延安716000) 姬 星 景赟杭 闫 军 李建龙 王 剑 文 铁 陈 鑫

目的：比较新生儿缺氧缺血性脑病发生后3～7d的MRI和CT征象，探讨准确、合理的检查方法。方法：对29例足月新生儿HIE同时做CT和MRI检查的图像进行同层对比对照研究。结果：29例HIE患儿在MRI均有不同程度表现。HIE轻度表现矢旁区大脑皮层异常信号，中度表现为侧脑室周围的斑片状异常信号，重度不现为底节区的异常信号。其中11例合并有蛛网膜下腔出血，8例合并有硬膜下出血。29例患儿中27例CT表现为两侧大脑半球白质低密度(CT值小于等于25Hu)，2例CT图像表现正常，其中5例合并硬膜下血肿。结论：MRI能准确反映新生儿HIE的病变部位、程度及合并症。CT诊断对HIE特异性差，诊断价值局限。

新生儿缺氧缺血脑病以往诊断主要依靠CT诊断，大部分是以CT值低于25Hu为诊断标准。随着MRI仪进入临床，我们发现新生儿脑的发育不成熟，脑的含水量显著高于成人，大部分白质纤维的髓鞘化没有形成，这一因素导致了新生儿脑和成人脑有显著差异[1]。通过观察我们发现还是MRI能准确显示新生儿缺氧缺血脑病的病变部位、程度及合并症[2]。CT成像参数单一，特异性差，不能对病例做出准确的诊断。我们总结了图像清晰的29例同时做了CT的MRI的患儿图像进行同层对比研究，现报告如下。

材料及方法

选择GESigna1.5HD双梯度MRI，8通道头颅相控振线圈，常规T1WI、T2WI、Flair及b值800的弥散序列，常规5mm层厚、1mm间隙；CT为Somatom64层CT，常规6mm层厚，无间隔。对29例同时做CT和MRI患儿的图像病变进行同层对比，所有诊断均以两名中级以上职称医生共同诊断。

结 果

29例HIE患儿MRI显示均有不同程度表现:轻度表现为矢旁区大脑皮层T1WI序列、FLAIR序列及弥散加权序列线样高信号，T2WI没有特殊改变。中度表现为侧脑室体部及前、后角周围的T1WI序列、FLAIR序列及弥散加权序列斑片状高信号，重度表现为底节区的TWI对称性高信号消失。其中11例合并有蛛网膜下腔出血，8例合并有硬膜下出血。29例患儿中27例CT表现为两侧大脑半球白质低密度(CT值小于等于25Hu)，2例CT图像表现正常，其中5例合并硬膜下血肿，没有蛛网膜下出血，见附表。

附表 29例HIE患儿CT与MRI异常征象对比

对29例HIE患儿两侧额叶、两侧枕叶及半卵园中心进行CT值的测量， 29例HIE患儿额叶、枕叶及顶叶深部CT值均低于25Hu，额叶深部最大值19.3Hu，最小值15.2Hu，平均17.6Hu。双侧枕叶深部最大值21.6Hu，最小值16.4Hu,平均18.4Hu。双侧顶叶深部最大值14.2，最小值13.0Hu，平均13.5Hu。

讨 论

新生儿HIE是指在围产期窒息缺氧导致的脑的缺氧缺血产生的一系列损害，其病理为缺氧导致神经细胞水肿、坏死，血管自动调节功能障碍，使静脉淤血、静脉性脑梗死、新生毛细血管增生、血脑屏障破坏，以致红细胞及血浆蛋白渗出等[3]。CT成像参数单一，仅密度(CT值)一种标准，观察到的病变主要为脑水肿，即脑的水份含量，因新生儿的脑发育成熟差异很大，单纯性脑水肿和脑白质发育迟缓CT检查不易区别，所以特异性差，诊断往往夸大了实际病情，而灰白质对比又没有一个准确的量的概念，受个人因素影响大，没有统一标准。MRI观察到大脑皮层矢旁区迂曲线样T1WI、FLAIR及弥散加权序列高信号，轻度的缺血缺氧造成毛细血管不完全阻塞，一旦血流灌注恢复，就有反复充血，这些毛细血管壁多不完整，无血脑屏障，组织病理学上有红细胞及蛋白渗出，表现为T1WI高信号的迂曲线样高信号[4]。当缺氧较重时，大脑深部静脉扩张、淤血，或出血性梗死，从解剖上看大脑深部髓质静脉终末静脉在额叶的髓静脉引流区与深部白质的高信号区是一致的，所以说额叶与侧脑室前角周围的两侧对称性斑点状高信号是一致的，侧脑室后角及三角区白质对称性异常信号也是静脉回流受阻，静脉淤血、扩张、出血所致基底节区及丘脑病变，符合影像学表现的中度改变[5]。此部位的病变以神经细胞坏死为主，与皮层神经细胞坏死相类似，壳核外侧与丘脑腹外侧髓鞘化最活跃，受累最常见。严重者基底节区及丘脑在T1WI上对称性高信号，内囊后肢的正常髓鞘化受到障碍，T1WI上正常的对称性高信号消失呈低信号，符合影像表现的重度改变。足月HIE中硬膜下、蛛网膜下腔出血多发生在窦汇、横窦附近的幕下，发生在幕上者较少，它与静脉回流受阻、静脉压升高而发生破裂有关。

同层对比研究，我们分别在轻、中、重度HIE上做同层对比观察，轻度缺氧缺血改变MRI表现矢旁区皮层线样高信号，在CT上同样的部位观察不到密度异常。在中度HIE上侧脑室体旁及侧脑室前、后角周围同层CT也观察不到密度异常。只是弥漫性低密度，CT值小于25Hu。重度HIEMRI低节区对称性T1WI高信号消失CT上底节区无密度异常，只有双侧大脑半球弥漫性低密度。可见磁共振T1WI、FLAIR及弥散加权序列能准确观察到病变的部位、程度及合并症。在显示颅内出血上MRI也有明显优势，因新生儿缺氧缺血性脑病并发硬膜下、及蛛网膜下腔出血检查时均已经3～7d，出血已成亚急性期，其在MRIT1WI像上是明显高信号，在T2WI像上是稍低信号。在CT上因静脉窦呈相对高密度，与出血形不成明显对比，所以也不及MRI显示有特异性。

综上所述，新生儿缺氧缺血性脑病中，缺氧与缺血互为因果，缺氧导致有选择性的神经元坏死，脑白质的水肿和基底神经节及丘脑损伤；缺血导致脑室旁周围白质的软化、坏死(PVL)形成，矢旁区脑动脉损伤。CT诊断该病特异性差，以一种参数成像，在显示脑水肿时有一定的参考价值，但易受髓鞘形成差异的影响[6]。MRI能具体显示矢旁区、脑室旁及底节区的病灶，较CT有很大特异性。随着磁共振诊断仪的广泛应用，尤其是分子影像学磁共振波谱(MRS)的应用，必将给新生儿缺氧缺血性脑病的准确诊断提供更可靠的依据。

[1] 孙惠苗，武艳君，徐树明，等.新生儿缺氧缺血性脑病的磁共振成像诊断价值[J].实用医学影像杂志,2015，16(5)：444-446.

[2] 任 文，张兴岳，谢庆芝，等.SWI对新生儿缺氧缺血脑病中出血性病灶的诊断价值[J].实用放射学杂志2015，31(4)：630-633.

[3]DeVisJB,HendrikseJ，PetersenET，et al.Arterialspin-labellingperfusionMRIandoutcomeinneonateswithhypoxic-ischemicencephalopathy[J].EurRadiol,2015,25(1):113-121.

[4] 李 艳，杜 奕，陈志强，等.DWI结合常规MRI诊断足月儿中、重度缺氧缺血性脑病[J].中国医学影像技术,2013,29(10):1575-1579.

[5] 杨伟兴.新生儿缺氧缺血性脑病的影像学分析[J].现代医用影像学,2014,23(1):40-42.

[6] 张来安，鲁 洪.磁共振弥散加权成像在早期新生儿缺氧缺血脑病的临床应用[J].医学影像学杂志，2013,23(8):1174-1176.

(收稿：2016-02-24)

*陕西省延安市科技计划项目(2012KW-26)

缺氧缺血，脑/诊断 断层摄影术，X线计算机 磁 共振成像 婴儿，新生

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Adoi：10.3969/j.issn.1000-7377.2016.11.011