低氧训练对肥胖青少年减控体重的影响与血镁浓度相关

王 茹,苏利强,杨 钦,魏玉琴,田倩倩,陈文鹤,陈佩杰



低氧训练对肥胖青少年减控体重的影响与血镁浓度相关

王 茹1,苏利强2,杨 钦1,魏玉琴1,田倩倩1,陈文鹤1,陈佩杰1

目的：以往研究表明，低氧训练可以减控体重；镁浓度和肥胖相关风险因子存在负相关。然而，机体镁浓度是否会影响低氧训练减控体重的效果，尚无相关报道。方法：志愿参加全封闭式减控体重的超重青少年34名(年龄11～15岁)，干预前测试受试者血清镁浓度，按照中位值将所有受试者分为高镁组(n=17)和低镁组(n=17)。同时，将每组受试者随机分为常氧训练组和低氧训练组。常氧训练组白天进行有氧运动，晚上睡在常氧环境；而低氧训练组白天进行有氧运动，晚上入住低氧房(氧浓度约为14.7%，模拟海拔2 700 m高度)。干预结束前后分别检测肥胖相关的形态学指标以及健康相关血液生化指标。结果：1)4周干预期间，4组受试者每周体重均显著下降。4周干预后，常氧训练组体内镁浓度相对低的肥胖受试者(低镁常氧训练组)体重较干预前平均下降了9.30%±1.94%，体内镁浓度相对高的肥胖受试者(高镁常氧训练组)体重较干预前平均下降了9.46%±1.59%；而低氧训练组体内镁浓度相对低的肥胖受试者(低镁低氧训练组)体重较干预前平均下降了9.52%±1.52%，体内镁浓度相对高的肥胖受试者(高镁低氧训练组)体重较干预前平均下降了11.86%±1.10%，高镁低氧训练组和其他3组间的差异具有统计学意义(P<0.01)；2)与干预前相比，各组瘦素均显著性下降(P<0.05)。干预前后瘦素的变化量，高镁低氧训练组瘦素下降程度最小，和其他3组具有统计学意义(P<0.05)。结论：机体镁浓度高低可能影响低氧训练对减控体重效果，这种作用可能与瘦素有关。

低氧;运动;肥胖;镁;瘦素

前言

随着肥胖发病率及其引发的慢性疾病发生的逐年增加[21]，世界各地的专家、学者均将关注焦点集中到肥胖的发生机制及其防治措施研究。目前，健康饮食和加强运动是世界公认的最安全、有效、经济的预防肥胖发生的方式，也是科学控制体重的理想康复方案。因此，众多体育工作者致力于不同体育健身运动模式对肥胖症预防与治疗的理论与方法研究。其中，在高原训练基础之上发展起来的一种新的科学的训练模式——模拟低氧训练，由于其辅助减控体重的效果，近年来备受体育科学与生物医学研究工作者的关注[6,30]。

本课题组近年来也开展了有关低氧训练减控体重的系列研究，结果发现：低氧训练可显著改善肥胖青少年身体形态和糖脂代谢指标[15]。与此同时，在低氧训练减控体重的研究中，为确保安全性，我们对受试者健康状况常规指标也进行了监控，如血常规，免疫机能，微量元素等。结果发现，肥胖青少年体内镁元素缺乏较为严重。进一步查阅文献后，了解到在肥胖发生的过程中常伴随着低镁症发病率的增加，镁缺乏可加剧慢性炎症应激，明显增加慢性疾病的发病率(例如，2型糖尿病、动脉粥样硬化和癌症)[40]。鉴于此，我们思考：肥胖人群体内镁浓度高低是否会影响运动减控体重效果？目前，国内外尚无相关报道。本研究首次观察受试者4周低氧训练模式过程中肥胖青少年减控体重的影响是否与镁元素浓度相关及其机制，研究成果为今后寻找更加有效、合理的个体化减控体重方法提供科学依据。

1 材料与方法

1.1 实验对象

BMI≥25 kg/m2和≥30 kg/m2是国际上通用的界定超重和肥胖的标准[2]，受试者肥胖程度按照BMI(kg/m2)值进行评估，本研究中采用BMI≥25 kg/m2作为受试人群的标准。34名受试者来自上海青少年减肥夏令营，年龄：11～15岁，BMI 35～40 kg/m2(中度肥胖)共8人，BMI 30～35 kg/m2(轻度肥胖)共16人，BMI 25～30 kg/m2(超重)共10人。本实验配有医务监督员、营养师和专业健身教练。受试者实验开始前，经过医务监督员体检，排除有明显的心血管、肝脏、肾脏疾患和其它不适宜运动减肥的急性病，没有服用任何影响测试指标的药物。使用Tanner分级系统评估受试者Tanner stage[34,35]。为了保证实验全程的有效性和安全性，预防运动损伤和运动疾病的发生，每节训练课都安排医务监督员进行监督和防护。

受试者进行为期4周的减控体重之前，清晨空腹采集静脉血，检测受试者血清Mg元素浓度。结果发现,82.4%受试者Mg元素浓度低于正常范围下限，按照正常范围分组后人数过少，所以，根据受试者Mg元素浓度的中位值，把受试者分为相对低镁组(简称低镁组)和相对高镁组(简称高镁组)，随后每组受试者再随机分为常氧训练组和低氧训练组。

表1 受试者分组后基本情况

1.2 实验方法

1.2.1 常氧训练和低氧训练方案

常氧训练组和低氧训练组所有受试者接受营养均衡的膳食，食物的摄入量满足基础代谢率需求，参考Mifflin计算公式[51]。早、午、晚3餐的能量分配大致为30%、40%、30%左右。碳水化合物的能量约占总能量的60%，脂肪约占25%，蛋白质约占15%。膳食推荐量必须根据自身基础代谢率进行个体化计算，平均能量摄入2000Kcal/d。实验中营养师根据减重情况调整每人每周的食谱。

低氧训练组和常氧训练组不同的是：低氧训练组入住低氧实验室，受试者初次入住低氧实验室先预适应1天，从入住第2天开始受试者于每晚21:00进入低氧实验室，每天干预10 h，每周7天，共干预4周，低氧干预期间所用的低氧浓度均对应模拟海拔2 700 m高度(氧浓度约为14.7%)。使用上海东方绿洲体育训练基地低氧测试实验室(Low Oxygen公司，德国)模拟低氧环境。

1.2.2 人体测量学指标测试

使用数字称(Yaohua Weighing System Co.，Shanghai，China)测量体重，使用测距仪(TANITA，Tokyo，Japan)测量身高。使用阻抗仪(TANITA，Tokyo，Japan)测量身体成分。人体形态学指标(胸围、腰围、臀围)通过卷尺(Pacific Measuring Tool Manufacture Co.，Beijing，China)测量。血压计(Nishimoto Sangyo Co.，Tokyo，Japan)测量收缩压和舒张压。

1.2.3 血液生化指标的测试

实验前和实验后，受试者在禁食12 h后从肘静脉抽取2 ml静脉血。BC-3000全自动血液细胞分析仪(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司)检测血常规各项参数。血糖和血脂的测定参考Anderson的文献[20]。血糖：采用葡萄糖氧化法，东芝全自动生化分析仪(TBA-120FR，东芝医疗系统有限公司，日本)。血脂：采用酶学终点比色法测试胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)；采用消除法测试高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。ELISA法检测血浆中的胰岛素，酶标仪(Bio-Rad 550，Bio-Rad，Hercules，California，United States)测定在450nm处的吸光度。试剂盒均购自北京豪迈生物工程有限公司。计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)[5,17,32]和胰岛素分泌指数(HOMA-β)[26,36]，HOMA2-IR计算软件下载网址http://www.dtu.ox.ac.uk/homacalculator/download.php；HOMA-β指数=FINS×20(FGLU -3.5)，FINS为空腹胰岛素，FGLU为空腹血糖。使用流式细胞仪(Epics XL，Beckman Coulter Ltd，美国)作双荧光检测，开窗于淋巴细胞群，测定正常人外周血CD3/CD4/CD8细胞的变化，CD4-FITC/CD8-PE/CD3-PE-Cy5抗体(IMMUNOTECH公司，美国)。使用电感耦合等元素体质谱 (Agilent7500ce ICP-MS，安捷伦科技公司，美国)技术检测血清中Mg元素的含量。采用多通道液相芯片技术(Suspension Array System，Bio-Plex200，伯乐公司，美国)检测血浆中的瘦素水平。1.2.4 统计分析

同组前后比较采用配对样本t检验，采用Univariate分析观察组间差异。4组之间变化量(干预后与干预前差值)的比较采用one-way ANOVA检验。表格中测试结果用均数±标准差表示。所有数据处理由SPSS 17.0统计学软件完成，P<0.05表示具有显著性差异，P<0.01表示具有非常显著性差异。

2 结果

2.1 干预前各组肥胖受试者基本情况

表1显示，4组间年龄、性别、Tanner分期、身高、体重以及BMI无显著性差异。

2.2 干预前后各组受试者各指标的变化

2.2.1 各组体重的变化

图1显示，4周干预期间，4组受试者每周末体重下降程度占干预前自身体重的百分比[(每周末体重-干预前体重)/干预前体重×100%]，其中高镁低氧训练组体重下降程度每周均优于其它3组，差异具有统计性意义。

图1 各组受试者每周体重下降百分比示意图

2.2.2 各组血浆leptin的变化

图2显示，leptin 4周干预前后的变化量(干预后与干预前差值)。与干预前相比，低镁常氧训练组、低镁低氧训练组、高镁常氧训练组leptin均显著性下降，而高镁低氧训练组干预前后无差异。高镁低氧训练组干预前后leptin的变化量最少，与低镁常氧训练组、高镁常氧训练组相比，差异具有统计学意义。

2.2.3 形态学及部分生理机能指标的变化

表2显示，与干预前相比，干预后4组的体重、BMI、体脂含量、围度(胸围、腰围、臀围)，以及安静心率较干预前均下降，且差异具有统计学意义(P<0.05)。图3显示4周干预前后体重、腰围、收缩压、舒张压的变化量(干预后与干预前差值)，可见高镁低氧训练组改善体重、腰围的效果最为显著；此外，高镁常氧训练组和高镁低氧训练组收缩压干预后显著性下降，且分别与低镁常氧训练组以及低镁高住低练组相比，差异具有显著性意义(P<0.05)。

2.2.4 糖脂代谢指标的变化

表3显示，与干预前相比，4组受试者干预后血浆低密度脂蛋白、总胆固醇，以及胰岛素分泌指数均显著下降且具有统计学意义；高密度脂蛋白在低镁常氧训练和低镁低氧训练组均显著下降且具有统计学意义；高镁低氧训练组甘油三酯显著下降且具有统计学意义；各组干预后胰岛素抵抗指数与干预前相比，具有不同程度的改善。

图2 各组血浆leptin的变化示意图

表2 干预前后各组形态学及部分生理机能指标

图3 各组受试者形态学指标变化示意图

表3 干预前后各组糖、脂代谢指标的比较

续表 3

2.2.5 其他辅助指标的变化

4周干预后，4组受试者血常规指标有所下降，但均在正常范围内，且组间差异无统计学意义；此外，与干预前相比，4周干预后4组受试者免疫学指标CD4/CD8均有不同程度的改善，组间差异无统计学意义。

表4 干预前后各组血常规指标、免疫学指标的比较

3 分析与讨论

流行病学及相关研究表明，低镁与许多病理条件相关，包括肥胖[44]、动脉粥样硬化[19]、高血压[49]、骨质疏松症[47]、糖尿病[23]和癌症(结肠癌、乳腺癌)[25,37]。然而，世界各地普遍有亚临床或临界性镁缺乏现象发生[38]。因此，镁缺乏是一个目前大家公认的营养学问题。血液中Mg浓度的测定是评价Mg缺乏的重要指标之一。然而，目前我国还未建立Mg元素的标准参考区间，现阶段多数实验室采用试剂或仪器厂家所提供的参考区间[18]。本研究中所有肥胖受试者干预前血清中Mg浓度：平均值为0.595 mmol/L(±0.078)；95%置信区间：0.566～0.624 mmol/L，中位值：0.581 mmol/L。如果按照国际学者使用的儿童Mg缺乏值0.780 mmol/L[29]为标准的话，本次肥胖青少年镁缺乏百分比为：100%。如果按照仪器厂家所提供的参考区间(0.68～1.08 mmol/L)为标准的话，本次肥胖青少年镁缺乏百分比为：82.4%。可见，肥胖青少年镁缺乏也是一种常见现象。本研究中根据干预前受试者血清Mg浓度中位值，将受试者分为相对低镁组和相对高镁组，每组又随机分为常氧训练组和低氧训练组，比较4周常氧训练和低氧训练对减控体重的作用是否受血清镁浓度影响？研究结果提示，肥胖青少年血清镁浓度高低直接影响低氧训练减控体重效果，这种作用可能与瘦素有关。

3.1 低氧训练对不同血清镁浓度肥胖青少年减控体重的影响

镁(Magnesium，Mg)是人体必需的常量元素之一，催化和激活体内300多种酶系，参与体内所有能量代谢过程，在能量的运输、贮存及利用过程中发挥重要作用。高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖等患者可能因为机体镁消耗增多、胃肠道和肾的镁丢失等因素导致机体镁缺乏和低镁血症[8,29,42]，镁缺乏进一步加重机体糖、脂类及激素代谢紊乱，促发炎症因子的聚集。因此，镁缺乏与肥胖的关系越来越引人注目。儿童青少年镁缺乏与肥胖关系怎样？目前相关的报道为数较少。国际上镁缺乏与肥胖儿童青少年关系的研究提示，与同性别、同发育期的健康儿童相比，肥胖儿童血清镁明显减少[29,52]；我国儿童青少年人群的相关性研究也证明了，镁缺乏对于儿童青少年肥胖以及其糖脂代谢具有同样重要的意义[9,12]。

然而，世界各地的专家、学者关注肥胖防治措施，肥胖与镁缺乏等相关研究的同时，尚无人报道：机体镁缺乏状态下，低氧训练减控体重效果如何？基于此，本研究中根据干预前受试者血清Mg元素浓度中位值，将受试者分为低镁组和高镁组，观察4周常氧训练和低氧训练对减控体重的作用是否受血清镁浓度影响，研究结果表明，与低镁常氧训练、高镁常氧训练、低镁低氧训练相比，高镁低氧训练组的肥胖受试者每周体重下降幅度均最为显著；4周干预后，常氧训练组体内镁浓度相对低的肥胖受试者(低镁常氧训练组)体重较干预前平均下降了9.30%±1.94%，体内镁浓度相对高的肥胖受试者(高镁常氧训练组)体重较干预前平均下降了9.46%±1.59%；而低氧训练组体内镁浓度相对低的肥胖受试者(低镁低氧训练组)体重较干预前平均下降了9.52%±1.52%，体内镁浓度相对高的肥胖受试者(高镁低氧训练组)体重较干预前平均下降了11.86%±1.10%，高镁低氧训练组和其他3组间的差异具有统计学意义(P< 0.01)；此外，高镁低氧训练组腰围改善程度效果也优于其他3组，该研究结果支持2013年冯连世研究报道：模拟低氧环境的有氧运动更有利于动员躯干部位的脂肪[1]。因此，肥胖者体内镁水平相对高者，低氧训练减控体重的效果优于体内镁元素水平相对低者，机体镁元素水平高低可能与低氧训练对体重的影响产生协同作用，然而，这种作用可能的发生机制如何？查阅文献后，我们推测其可能与瘦素有关。

3.2 低氧训练对不同血清镁浓度肥胖青少年瘦素的影响

瘦素是肥胖基因表达的蛋白质产物，通过与其受体结合而发挥作用。瘦素主要在脂肪细胞中表达，可以通过改变食欲和脂肪分解速率调节脂肪代谢[43]。脂肪甘油三酯脂肪酶mRNA和蛋白水平表达受瘦素的调节，瘦素水平升高可刺激储存的甘油三酯的分解[33]；同时，瘦素通过抑制乙酰辅酶A羧化酶的表达来抑制甘油三酯的合成[22]。低氧暴露对减控体重具有显著效果与瘦素的关系密不可分。低氧刺激时低氧诱导因子能结合在瘦素基因启动子上，促进其转录，并诱导脂肪细胞中瘦素mRNA的表达上调[27,31,50]，因此，瘦素成为低氧诱导脂肪分解的关键调节因子。有关瘦素在低氧暴露减控体重中的重要机制作用也已得到证实，并广为报道[3,10]。

近年来，有学者开始关注镁和瘦素的关系，甚至有学者提出“瘦素-镁”轴来，他们认为，镁通过提高大脑瘦素敏感性使得减肥变得更轻松，研究“瘦素-镁”轴而不仅仅是瘦素的作用，这比单纯研究两种物质更有说服力。“瘦素-镁”轴如何发挥作用呢？众所周知，瘦素发挥作用主要通过中枢神经与瘦素受体结合激活相应神经元来调控机体能量代谢，目前经典的瘦素信号转导通路中具有正向调节作用的因子有STAT3、STAT5、mTOR、MAPK等，负向调节因子有COCS3、cAMP、PTP1B、AMPK等[39]；此外，可溶性瘦素受体及C反应蛋白可以与瘦素结合，抑制瘦素进入中枢发挥作用，从而可能产生瘦素抵抗[24]；IL-6作为炎症因子可以影响COCS3、PTP1B等负向调节因子的表达，来抑制瘦素发挥作用。镁可能通过影响这些调节因子实现对瘦素的调控。

研究发现[46]，当镁的浓度逐渐升高，镁的总量和细胞中自由镁离子增加，镁更多以Mg-ATP形式存在，这是细胞增殖反应中所需要磷酸化中磷酸的重要来源，当镁促使细胞内磷酸化发生后继而促进细胞有丝分裂，该过程中镁离子浓度的增加可以促使mTOR磷酸化，激活PI3K通路，这些通路也是瘦素发挥作用的信号转导通路，提示适度高浓度的镁可以促进瘦素发挥功能。其次，镁缺乏和C反应蛋白增加有直接的联系，相关的研究[28,41,45]推测较高的C反应蛋白可以与瘦素结合，抑制瘦素进入中枢发挥作用，导致肥胖发展。此外，Guang-Hua Tang[48]在研究镁对切除肝脏大鼠的保护作用中，采用切除90%肝脏模型的大鼠分为对照组、注射低剂量镁组、注射高剂量镁组，在相应时间点处死大鼠，观察肝功能指标、炎症反应指标(IL-1、IL-6、IL-10、iNOS)和STAT3的表达状况，结果发现，高剂量注射镁组大鼠存活时间最长，高剂量注射镁组IL-1、IL-10含量高于对照组，而IL-6则显著低于对照组，同时发现，注射镁组STAT3蛋白和mRNA表达水平均高于对照组。该研究结果提示，STAT3信号通路是瘦素发挥作用的正向调节通路；IL-6作为炎症因子可以影响COCS3、PTP1B等负向调节因子的表达，来抑制瘦素发挥作用，因此，IL-6降低有利于促进瘦素作用的发挥。 图4汇总了以往的这些研究结果，说明了镁浓度对瘦素发挥作用的重要影响，揭示了镁调控瘦素引起肥胖发生的可能性作用机制。尽管目前相关的研究甚少，但是瘦素-镁应用到减肥领域、肥胖症和糖尿病医学领域，将是今后学者们关注的热点问题。

图4 “瘦素-镁”轴调控示意图

本研究发现，常氧训练组和低氧训练组瘦素水平均下降，这可能是干预后脂肪组织减少，而瘦素是肥胖基因表达的蛋白质产物，因此，脂肪的下降导致瘦素分泌量减少。但是，常氧训练组和低氧训练组瘦素变化量组间无显著性差异。进一步结合受试者镁浓度分组后的分析发现，与干预前相比，低镁常氧训练组、低镁低氧训练组以及高镁常氧训练组干预后瘦素显著性下降，而高镁低氧训练组干预前后瘦素下降无显著性差异，高镁低氧训练组瘦素变化量与其他3组存在组间差异。然而，如前所述，高镁低氧训练组体重下降程度最为显著。因此，除了脂肪组织变化影响瘦素的分泌以外，低氧训练与体内相对较高的镁浓度协同影响了瘦素的分泌量，推测其机制可能主要有两个方面：第一，如前所述，低氧训练可刺激瘦素产生增多；第二，体内相对较高的镁浓度进一步增加瘦素的敏感性，从而有效发挥减控体重作用。因此，高镁低氧训练组减控体重的效果优于其他各组。

3.3 低氧训练对不同血清镁浓度肥胖青少年其他辅助指标的影响

流行病学、实验和临床研究显示，在高血压发病机制中Mg元素缺乏起重要的作用：体内Mg元素水平与血压呈负相关已被群体研究广泛报道；补充饮食Mg元素可引起血压降低，而Mg元素缺乏引起高血压效应已在动物模型和患者中得到证实[16]。那么，低氧训练对高血压有何影响呢？目前相关的研究甚少。既然低氧训练是运动训练与人工低氧环境的结合，我们可借鉴“运动训练与血压”以及“低氧暴露与血压”的相关文献。现有国内外有关“运动训练降低血压”的研究结果较为一致。然而，“低氧暴露与血压”的研究结果并不一致，有学者认为，低氧是高血压的基础发病机制，因此使用慢性间歇低氧诱发大鼠高血压模型的建立[7]；但也有学者认为：尽管低氧是高血压的基础发病机制，可是系统地应用低氧因子可使血压降低，其主要原因是交感神经系统张力降低，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低，血管扩张物质(PGE、激肽、腺苷)的形成增多及微循环血管新生，从而促使低氧对高血压产生良好的影响[13]。基于此，我们思考低氧训练对肥胖人群血压究竟会产生怎样的影响？机体Mg浓度高低和低氧训练对血压的影响是存在协同作用还是拮抗作用?目前尚无人报道。

本研究发现，干预4周后，常氧训练组收缩压显著性下降；低氧训练组收缩压无显著性改变；由此可见，4周常氧训练明显改善了肥胖青少年的收缩压，但是低氧训练干预抵消了这种效果。而机体Mg元素浓度相对较高的受试者，4周干预后无论是常氧训练组，还是低氧训练组收缩压下降程度均显著高于机体Mg元素水平相对较低的受试者。比较4组间的差异，发现无论是常氧训练，还是低氧训练，降低肥胖青少年收缩压的作用主要受机体Mg元素浓度的影响。其机制可能与Mg对机体生化反应有关，如Mg元素作为钙通道阻滞剂，刺激血管舒张剂前列环素和一氧化氮的生成；此外，Mg元素可改善血脂代谢，降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白等，从而减少动脉管壁上沉积的脂质，改善血管壁弹性而降低血压[11]。综上所述，我们的研究结果提示，常氧训练和低氧训练改善肥胖青少年血压的效果主要与机体Mg浓度高低有关。

整个干预期间，受试者没有任何不适症状。为尽量确保受试者的安全，4周干预后分别对各组受试者血常规指标，以及免疫学指标(CD4/CD8)进行监控。结果发现，4组血常规指标有所下降，但均在正常范围内；各组免疫学指标干预后也均有所改善。提示，无论体内镁浓度如何，低氧训练的模式和常氧训练一样，是科学有效的监控体重措施，没有对机体产生不利影响。本研究属前瞻性研究，为充分论证该研究成果，今后相关的工作中增加样本量以及进一步的跟踪研究是非常有必要的；此外，膳食中补充Mg元素对低氧训练减控体重效果的影响及其机制有待在动物模型和临床实验中得到进一步证实。

3.4 小结

近年来镁缺乏与肥胖的关系已广为报道；与此同时，低氧训练减控体重效果也颇受生物医学的关注。然而，我们尚不知晓：机体镁缺乏状态下，低氧训练减控体重效果如何？鉴于此，本研究首次观察受试者体内不同Mg水平对4周低氧训练模式过程中肥胖青少年减控体重的影响及其机制。研究结果提示，机体镁水平直接影响低氧训练的减体重效果，这种作用可能与瘦素有关。常氧训练和低氧训练改善肥胖青少年血压的效果主要与机体Mg浓度高低有关。该研究成果有望为今后寻找更加有效、合理的个体化减肥方法提供科学依据。

[1]冯连世,张漓,高炳宏,等.不同环境下有氧运动对超重和肥胖青少年体重与体脂含量的影响[J].体育科学,2013,33(11):58-65.

[2]郭吟,陈文鹤.肥胖症与运动减肥效果的影响因素[J].上海体育学院学报,2010,34(3):64-66.

[3]黄徐根,冯连世,徐建方,等.低氧训练对血清体重调节相关激素的影响[J].体育科学,2008,28(6):39-46.

[4]李海燕,陈佩杰,庄洁.11～16岁肥胖青少年体力活动耗氧量推算方法实验研究 [J].中国运动医学杂志,2010,29(2):217-220.

[5]李霖,李红,王舟,等.HOMA2方法评价2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能[J].浙江预防医学,2008,20(8):1-2.

[6]路瑛丽,谢敏豪,冯连世.高原/低氧与减控体重研究[J].中国运动医学杂志,2012,31(2):169-74.

[7]罗荧荃,黄国庆,杨宇.慢性间歇低氧诱发大鼠高血压模型的建立[J].中国新药杂志,2006,15(22):1930-3.

[8]彭晓莉,吕晓华,李茂全.镁对高脂高糖膳食诱导大鼠肥胖的影响及其机理探讨 [J].成都医学院学报,2007,2(1):15-19.

[9]彭晓莉.镁对高脂高糖膳食诱导大鼠肥胖的影响及机制[D].成都：四川大学,2006.

[10]秦岭,宋智,文赛兰,等.间歇性低氧对肥胖小鼠瘦素及其受体表达的影响[J].生理学报,2007,59(3):351-6.

[11]邵美贞.镁与高血压的关系[J].高血压杂志,1996,4(3):74-77.

[12]舒画.人体成分与营养元素分析及其与代谢综合征的关系[D].北京：中国人民解放军医学院,2013.

[13]孙星炯.间歇常压低氧疗法对高血压病的疗效评价[J].国外医学(物理医学与康复学分册),1994,14(3):134-135.

[14]王茹,刘冬梅,吴娜娜,等.高住低练对肥胖青少年内源性大麻素及相关食欲调节激素的影响[J].体育科学,2016,36(2):51-57.

[15]王茹,王红霞,许亚丽,等.高住低练对肥胖青少年形态学指标和糖脂代谢的影响[J].北京体育大学学报,2013,36(9):81-87.

[16]王三合,王治伦.镁转运在高血压发病机制中的作用[J].国外医学(医学地理分册),2010,31(1):61-63.

[17]张家庆.HOMA2-IR是个较好的胰岛素抵抗指数[J].中华内分泌代谢杂志,2005,21(4):304-305.

[18]钟堃,王薇,何法霖,等.全血铜、锌、钙、镁和铁参考区间调查与分析[J].中国妇幼保健,2015,30(14):2228-2231.

[19]ABBOTT R D,ANDO F,MASAKI K H,etal.Dietary magnesium intake and the future risk of coronary heart disease (the Honolulu Heart Program)[J].Am J Cardio,2003,92(6):665-669.

[20]ANDERSON J W,ALLGOOD L D,TURNER J,etal.Effects of psyllium on glucose and serum lipid responses in men with type 2 diabetes and hypercholesterolemia [J].Am J Clin Nut,1999,70(4):466-473.

[21]ATELLA V,KOPINSKA J,MEDEA G,etal.Excess body weight increases the burden of age-associated chronic diseases and their associated health care expenditures [J].Aging,2015,7(10):882-892.

[22]BAI Y,ZHANG S,KIM K S,etal.Obese gene expression alters the ability of 30A5 preadipocytes to respond to lipogenic hormones[J].J Bio Chem,1996,271(24):13939-13942.

[23]Barbagallo M,Dominguez LJ,Galioto A,etal.Role of magnesium in insulin action,diabetes and cardio-metabolic syndrome X[J].Molecular Aspects Med,2003,24 (1):39-52.

[24]CHEN K,LI F,LI J,etal.Induction of leptin resistance through direct interaction of C-reactive protein with leptin[J].Nature Med,2006,12(4):425-432.

[25]DA SILVA R C Q,MIRANDA W L,CHACRA A R,etal.Insulin resistance,β-cell function,and glucose tolerance in Brazilian adolescents with obesity or risk factors for type 2 diabetes mellitus[J].J Diabetes its Complications,2007,21(2):84-92.

[26]DAI Q,SHRUBSOLE M J,NESS R M,etal.The relation of magnesium and calcium intakes and a genetic polymorphism in the magnesium transporter to colorectal neoplasia risk[J].Am J Clin Nut,2007,86(3):743-751.

[27]GROSFELD A,ANDRE J,HAUGUEL-DE MOUZON S,etal.Hypoxia-inducible factor 1 transactivates the human leptin gene promoter [J].J Bio Chem,2002,277(45):42953-42957.

[28]GUERRERO-ROMERO F,RODRIGUEZ-MORAN M.Relationship between serum magnesium levels and C-reactive protein concentration,in non-diabetic,non-hypertensive obese subjects[J].International journal of obesity and related metabolic disorders:journal of the International Association for the Study of Obesity,2002,26(4):469-474.

[29]HUERTA M G,ROEMMICH J N,KINGTON M L,etal.Magnesium deficiency is associated with insulin resistance in obese children[J].Diabetes Care,2005,28 (5):1175-1181.

[30]KAYSER B,VERGES S.Hypoxia,energy balance and obesity :from pathophysiological mechanisms to new treatment strategies[J].Obesity reviews:an official journal of the International Association for the Study of Obesity,2013,14(7):579-592.

[31]KLAFFENBACH D,MEI?NER U,RAAKE M,etal.Upregulation of leptin-receptor in placental cells by hypoxia[J].Regulatory Peptides,2011,167(1):156-162.

[32]LEVY J C,MATTHEWS D R,HERMANS M P.Correct homeostasis model assessment (HOMA) evaluation uses the computer program[J].Diabetes Care,1998,21(12):2191- 2192.

[33]LI Y C,ZHENG X L,LIU B T,etal.Regulation of ATGL expression mediated by leptin in vitro in porcine adipocyte lipolysis [J].Molecular Cellular Biochemistry,2010,333(1-2):121-128.

[34]MARSHALL W A,TANNER J M.Variations in the pattern of pubertal changes in boys [J].Archives of Disease in Childhood,1970,45(239):13-23.

[35]MARSHALL W A,TANNER J M.Variations in pattern of pubertal changes in girls[J].Archives Disease Childhood,1969,44(235):291-303.

[36]MATTHEWS D R,HOSKER J P,RUDENSKI A S,etal.Homeostasis model assessment:insulin resistance and β-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man[J].Diabetologia,1985,28(7):412-419.

[37]MOHAMMADI S,SULAIMAN S,KOON P B,etal.Association of nutritional status with quality of life in breast cancer survivors [J].Asian Pacific J Cancer Prevent:APJCP,2013,14(12):7749-7755.

[38]MOSHFEGH A,GOLDMAN J,AHUJA J,etal.What we eat in America,NHANES 2005-2006:usual nutrient intakes from food and water compared to 1997 dietary reference intakes for vitamin D,calcium,phosphorus,and magnesium[J].US Department of Agriculture,Agricultural Research Service,2009.

[39]MYERS M G,OLSON D P.SnapShot:neural pathways that control feeding[J].Cell Metabolism,2014,19(4):732-732.

[40]NIELSEN F H.Magnesium,inflammation,and obesity in chronic disease[J].Nut Rev,2010,68(6):333-340.

[41]NIRANJAN G,ANITHA D,SRINIVASAN A R,etal.Association of inflammatory sialoproteins,lipid peroxides and serum magnesium levels with cardiometabolic risk factors in obese children of South Indian population[J].Int J Biomed Sci,2014,10(2):118-123.

[42]PAOLISSO G,PIZZA G,DE RIU S,etal.Impaired insulin-mediated erythrocyte magnesium accumulation is correlated to impaired insulin-mediated glucose diposal in aged non-diabetic obese patients [J].Diabete Metabolisme,1990,16(4):328-33.[43]REIDY S P,WEBER J.Leptin:an essential regulator of lipid metabolism[J].Comparative Biochemistry and Physiology Part A,Molecular Integrative Physiol,2000,125(3):285-298.

[44]RODRIGUEZ-MORAN M,GUERRERO-ROMERO F.Elevated concentrations of TNF-alpha are related to low serum magnesium levels in obese subjects [J].Magnesium research:official organ of the International Society for the Development of Research on Magnesium,2004,17(3):189-196.

[45]RODRIGUEZ-MORAN M,GUERRERO-ROMERO F.Serum magnesium and C-reactive protein levels[J].Archives of Disease in Childhood,2008,93(8):676-680.

[46]RUBIN H.The membrane,magnesium,mitosis (MMM) model of cell proliferation control[J].Magnesium research:official organ of the International Society for the Development of Research on Magnesium,2005,18(4):268-274.

[47]RUDE R K,SINGER F R,GRUBER H E.Skeletal and hormonal effects of magnesium deficiency[J].J Am College of Nut,2009,28(2):131-141.

[48]TANG G H,YANG H Y,ZHANG J C,etal.Magnesium isoglycyrrhizinate inhibits inflammatory response through STAT3 pathway to protect remnant liver function [J].World J Gastroenterol,2015,21(43):12370-12380.

[49]TOUYZ R M.Role of magnesium in the pathogenesis of hypertension [J].Mole Aspects Med,2003,24(1):107-136.

[50]WANG B,WOOD I S,TRAYHURN P.Hypoxia induces leptin gene expression and secretion in human preadipocytes:differential effects of hypoxia on adipokine expression by preadipocytes [J].J Endocrin,2008,198(1):127-134.

[51]WEIJS P J.Validity of predictive equations for resting energy expenditure in US and Dutch overweight and obese class I and II adults aged 18-65y[J].Am J Clin Nut,2008,88(4):959-970.

[52]YAKINCI C,PAC A,KUCUKBAY F Z,etal.Serum zinc,copper,and magnesium levels in obese children[J].Paediatrica Int,1997,39(3):339-341.

Serum Magnesium Levels Modify the Influence of “Living High-Training Low” on Weight Loss among Overweight Adolescents

WANG Ru1,SU Li-qiang2,YANG Qin1,WEI Yu-qin1,TIAN Qian-qian1,CHEN Wen-he1,CHEN Pei-jie1

Objective:Previous studies shows that the intervention of “living high-training low” may lower body weight,and magnesium levels are inversely associated with obesity risk.However,little is known if magnesium levels modify the influence of “Living High-Training Low” on weight loss.Method:A total of 34 overweight adolescents (11～15 years of age) were enrolled and were divided into two groups;the low magnesium group (LM,below median,n=17) and the high magnesium group (HM,median and above,n=17).Within each group,participants were randomly assigned into the Living low-Training Low group or the Living High-Training Low group.Participants in the living low-training low groups underwent exercise training in daytime and slept in regular environment,while participants in the Living High-Training Low groups underwent exercise training in daytime and slept in hypoxia room equipped with hypoxia systems that simulated an altitude of 2 700 meters.Before and after the 4-week intervention,body composition and metabolic health-related blood biomarkers were assessed.Results:After the intervention,weight loss was observed in all 4 groups.The influences of living high training low on weight loss were greater in participants with high serum magnesium levels (11.86%±1.10%) than that among individuals in other groups (P<0.01).Conclusions:Findings from this intervention study suggest that the influence of “Living High-Training Low” on weight loss among overweight adolescents is modified by magnesium status.This effect may be related to leptin.

hypoxia;exercise;obesity;magnesium;leptin

1000-677X(2016)09-0028-08

10.16469/j.css.201609004

2016-03-31；

2016-08-11

国家自然科学基金(81472148)。

王茹(1976-),女,河南新乡人,副教授,博士,硕博士生导师,主要研究方向为运动免疫学,运动分子生物学;E-mail:wangru0612@163.com;苏利强(1979-),男,河南新乡人,副教授,硕士,主要研究方向为运动人体科学;E-mail:s-2005100153@163.com;杨钦(1984-),男,河南郑州人,在读博士研究生,主要研究方向为运动减肥机理,E-mail:yangqinsus@163.com。

1.上海体育学院,上海市人类运动能力开发与保障重点实验室，上海 200438；2.江西中医药大学 体育教学部，江西,南昌 330004 1.Shanghai University of Sport,Shanghai 200438,China;2.Jiangxi University of Traditional Chinese Medicine,Nanchang 330004,China.

G804.7

A