血浆Lp-PLA2、HCY、hs-CRP水平与急性冠脉综合征的关系

孟祥雁，康治臣

(1.长春市中心医院 心内科，吉林 长春130051；2.吉林大学第二医院 康复科)



*通讯作者

血浆Lp-PLA2、HCY、hs-CRP水平与急性冠脉综合征的关系

孟祥雁1，康治臣2*

(1.长春市中心医院 心内科，吉林 长春130051；2.吉林大学第二医院 康复科)

急性冠状动脉综合征(ACS)是在冠状动脉粥样硬化的基础上，合并脂代谢紊乱、炎症反应参与后，冠状动脉内斑块破裂，以及随之发生一系列血小板激活聚集或血栓形成的过程。ACS的发病率约占冠心病的30%-40%[1]，其中炎症反应的部分炎症介质，脂蛋白相关磷脂酶A 2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(HCY)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)在ACS发病过程中起到非常重要的作用。目前有研究发现，Lp-PLA2、HCY和hs-CRP作为炎症介质，在心肌坏死细胞中心、易损斑块、破裂斑块发生过程中出现的巨噬细胞及凋亡的巨噬细胞内都也有高度表达，参与了动脉粥样硬化的发生、发展，已是冠心病发病的独立危险因素，但目前 Lp-PLA2、HCY、hs-CRP三种炎症介质是否共同参与了动脉硬化斑块的破裂及血栓形成，表现临床为急性冠脉综合征的发生目前研究较少。2012年10月-2015年2月，我们检测了急性冠脉综合征患者血浆 Lp-PLA2、HCY 和hs-CRP水平，并探讨其与冠脉综合征的关系。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 观察组100例，男45例、女55例，年龄(55±10)岁，入选病例均为我院心内科住院的明确诊断急性冠脉综合征患者，均符合ACS的诊断标准，所有患者均入院后给予生化检查，肌钙蛋白、心电图、胸部DR、心脏彩超，等常规检查。排除标准：感染性疾病、肺部疾病、心脏瓣膜病、恶性肿瘤、和肝肾功能衰竭。对照组90例，男44例、女46例，年龄(54±8)岁，无心血管病史。两组性别、年龄具有可比性。

1.2 方法 观察组和正常组都空腹采集清晨静脉血5 ml，放置于柠檬酸钠抗凝管内，离心5 min，3 000 r/min，再分离出血浆，置于EP管中，低温冰箱保存。采用酶联法，全自动生化分析仪检测血浆中Lp-PLA2、HCY，hs-CRP的含量。

2 结果

观察组患者的血清Lp-PLA2、HCY、Hs-CRP与对照组相比均明显升高(P<0.05)，具有统计学意义，见表1。

表1 两组血浆Lp-PLA2、HCY及hs-CRP水平比较

注：与对照组比较，*P<0.05

3 讨论

动脉粥样硬化病理生理形成过程非常复杂，它的发生发展是内皮功能的损伤、炎性物质的渗出、细胞的变性和血小板聚集随之血栓形成。其中炎性反应贯穿其全过程。ACS是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上发生的,许多临床指标与冠心病都存在一定相关性，能够直接、有效、准确地反映冠心病病变的指标为数不多。由于ACS起病急，因此早期诊断处理有很大的临床意义。ACS病人的临床表现不同，轻症患者常表现为不稳定型心绞痛，但重症者则表现为严重心肌梗死乃至猝死，二者的预后也存在较大差异。当前的研究认为炎性反应在硬化斑块破裂、血小板激活的过程中起至关重要的作用。血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)是催化甘油磷脂一位点水解的一类磷脂酶超家族成员之一，一种新的炎性反应标志物。近年来的基础、临床研究显示,其含量增高能够促进动脉粥样硬化病变的进展、增加斑块的不稳定性,是冠心病预测因子之一，与冠心病发生与发展密切关联。NOBIS-II研究证实，Lp-PLA2是独立的对可疑ACS患者进行危险分层标记物之一[2]。研究阐明，血浆中HCY每增高3 μmol/L，缺血性心脏病患病危险会增加11%[3]。本研究结果显示，观察组血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组，证实血浆Lp-PLA2水平的升高可作为判断ACS的发生高危因素。HCY是蛋氨酸循环中非常重要的中间代谢产物，水平升高可以加速动脉硬化的进程，与血栓的形成有密切关系，HCY水平升高与急性冠脉综合征的发生也密切相关。血浆Hs-CRP是全身炎症反应的敏感标志物,在人类由肝脏在IL-1、IL-6的刺激下产生[4]，当人体受到细菌、病毒侵袭或其他非感染性疾病有可能引起血中CRP增高。全身炎症时,CRP是一种急性期反应标志,Hs-CRP诱导内皮细胞表达。通过结合C1q和H因子激活途径诱导单核细胞表达，因此，在动脉粥样斑块、急性心肌梗死病灶中都存在CRP。Hs-CRP可刺激淋巴细胞或单核细胞产生氧自由基[5，6]，从而在炎性反应过程中产生影响。avi等[7]的研究显示,在有明显动脉粥样硬化斑块的冠脉血管床处的血液中明显升高。说明Hs-CRP和动脉粥样硬化处不稳定斑块密切相关[8]。高灵敏CRP可检测出CRP浓度的轻度升高,且这种改变在冠心病或冠心病的危险性的重要影响已被证实[9]。在冠心病患者中，其CRP升高可能提高心脏病的发病率[10]。对CRP>3.0mg/L的冠心病人或应早期预防和早期干预。本研究结果显示观察组血浆hs-CRP水平明显高于正常组有显著性差异(P<0.05)。这提示,血浆hs-cRp水平升高与急性冠脉综合征的发生密切相关。这对急性冠脉综合症的临床治疗具有重大的意义。

Lp-PLA2、HCY和hs-CRP作为炎症介质，在心肌坏死细胞中心、易损斑块、破裂斑块发生过程中出现的巨噬细胞及凋亡的巨噬细胞内都也有高度表达，参与了动脉粥样硬化的发生、发展，三种炎症介质共同成为冠心病发病的独立危险因素，参与了动脉硬化斑块的破裂及血栓形成的机制。

[1]胡大一，杨新春，华 伟．第21届北美心脏起搏及电生理大会热点简介[J]．中华心血管病杂志，2000，28(5):399．

[2]Lavi S，Mc Connell JP,Rihal CS,et al.Local production of lipoprotein in associated phospholipase A2 and lyso phosphatidylcholine in the coronary circulation association with early coronary atherosclerosis and endothelial dusfunction in humans[J].Circulation,2007,115:2715.

[3]Liu CF,Qin L,Ren JY,et al.Elevated plasma lipoprotein-associated phospholipase A (2) activity is associted with plaque rupture in patients with coronary artery disease[J].Chin Med J (Engl),2011,124(16):2469.

[4]Mockel M,Muller R,Vollert J,et al.Lipoprotein-associated phospholipase A2 for earlt risk stratification in patients with suspected acute coronary syndrome:a multi-marker approach:the Borth Wuerttemberg and Berlin Infarction Study-II(NOBIS-II)[J].Clin Res Cardiol,2007,96(9):604.

[5]张瑞芬，凌文华．同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制及其对血管平滑肌细胞的影响[J]．国外医学·内科学分册，2001，29(9):391．

[6]Devara JS，Xu DY,Jia I.C-reactive protein increase plas minogen activator inhibitor-I experresionand activity in human aortic endothelial cells implication for themetaboblic syndrome and atherothromhosis[J].Circulation,2003,107(11):398.

[7]Teschendorf P,Albertsmeier M,Vogel P,et al.Neurological outcome and inflammation after cardiac arrest-effects of protein C in rats[J].Resuscitation,2008,79(2):316.

[8]邢聪慧．心绞痛患者血清炎性因子的变化及临床意义[D]．青岛大学，2010.

[9]A major M,Keen A,Banai S.Increased c-reactive Protein Level after coronary stent implantation in patients with stable cornary artery disease[J].Am Heart,2003,145:245.

[10]Tice J A,Browner W,TRACY R P ,et al.The relation of c-reactive protein levels to total and cardiovascularmortality in older U.S.women[J].Am J Med,2003,114:199.

1007-4287(2016)11-1916-02

2016-02-11)