急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化的相关危险因素分析

杨怀芹

河南平顶山市第一人民医院神经内二科 平顶山 467000



急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化的相关危险因素分析

杨怀芹

河南平顶山市第一人民医院神经内二科 平顶山 467000

目的 分析急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化(END)的相关危险因素。方法 收集我院2012-03—2015-09收治的104例急性缺血性脑卒中住院患者，其中符合早期END诊断标准的31例(观察组)，未出现早期END患者73例(对照组)，通过收集2组性别、年龄、体质量、吸烟饮酒史、相关病史、粥样硬化斑块、颈动脉狭窄以及实验室血常规生化检查等相关临床资料，分析早期END的危险因素。结果 2组性别、年龄、体质量、吸烟比重、饮酒比重、空腹血糖、三酰甘油、血清总胆固醇方面无显著差异(P>0.05)，但观察组入院时NIHSS评分、高血压比重、糖尿病比重、高脂血症比重、心房颤动比重、白细胞计数、D-二聚体、颈动脉狭窄≥50%比重、粥样斑块不稳定比重分别较对照组高，C反应蛋白较对照组偏低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 急性缺血性脑卒中伴早期END患者具有较为明显的临床特征，患者入院NIHSS评分偏高，患者患有高血压、糖尿病、高脂血症、心房颤动等病症史及白细胞计数、D-二聚体、C反应蛋白等血常规检测明显异常时提示具有较大的END风险。此外，也要重视患者颈动脉狭窄、粥样斑块不稳定等脑血管症状，综合考虑上述相关危险因素，可为临床评估和预防早期END提供重要依据。

急性缺血性脑卒中；END；危险因素

急性缺血性脑卒中患者早期出现神经功能恶化(END)在临床中较为常见，是指患者发病后48～72 h内出现神经功能缺损症状，并在一段时间内缺损程度持续加重，发病率高达20%～40%，END也是导致患者残疾甚至死亡的重要原因[1]。目前，END尚无统一的诊断标准，其具体发病机制也未充分明确，这无疑加大了临床早期防治END的难度，对患者身心健康和生活质量造成较大负面影响。我院于2012-03—2015-09通过对急性缺血性脑卒中END患者及未出现END患者进行相关资料分析，旨在寻找急性缺血性脑卒中患者早期END的相关危险因素。

1 资料和方法

1．1 一般资料 研究对象为104例急性缺血性脑卒中住院患者，均为首次发病且发病后24 h内入院。男69例，女35例；年龄51～78(63.5±7.9)岁；英国牛津郡社区脑卒中OCSP分型：腔隙性梗死35例，完全前循环梗死26例，部分前循环梗死30例，后循环梗死13例。根据第4届全国脑血管病学术会议上达成的《各类脑血管疾病诊断要点》共识中“急性缺血性脑卒中END”相关内容将入选患者分为观察组(END，31例)和对照组(未出现END，73例)。诊断标准：(1)入院后经CT、MRI影像证实为新发脑梗死；(2)发病72 h内未经治疗或经常规治疗后神经功能缺损评分(NIHSS)增加≥4分。

1．2 方法 分别收集2组相关资料，主要包括性别、年龄、体质量、吸烟史、饮酒史、入院时NIHHSS评分、糖尿病、高血压、高脂血症、粥样硬化斑块是否稳定、颈动脉狭窄(≥50%)情况、心房是否颤动、白细胞计数、空腹血糖、三酰甘油、C反应蛋白、D-二聚体、血清总胆固醇等，为确保资料收集的客观准确性，减少误差，上述均由同组人员完成。其中NIHSS量表总分42分，患者入院时根据患者精神意识、言语表达、肢体运动等方面评价神经缺损程度，得分高低与神经缺损程度呈正相关。

2 结果

(1)一般资料：2组年龄、性别、体质量、吸烟比重、饮酒比重方面无显著差异(P>0.05)。(2)入院NIHSS评分：观察组入院NIHSS评分较对照组高，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)既往病史：观察组高血压比重、糖尿病比重、高血脂比重、心房颤动比重较对照组高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)实验室检查：2组空腹血糖、三酰甘油、血清总胆固醇方面无显著差异(P>0.05)，但观察组白细胞计数、D-二聚体指标较对照组高，C反应蛋白较对照组偏低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(5)脑血管情况：观察组颈动脉狭窄≥50%比重、粥样斑块不稳定比重较对照组高，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 END患者和未发生END患者相关资料比较

3 讨论

目前医学上对急性缺血性脑卒中早期END的可能发病机制研究主要包括以下几点：(1)侧支循环障碍：较大比重的脑梗死患者缺血半暗带不能建立有效的侧支循环及其引起机体相关代谢异常是END的主要病因[2]，侧支循环障碍患者多伴有糖尿病、高血压和高脂血症，加剧了局部脑组织血流灌注不足、缺氧及自由基损伤等[3]。(2)动脉再闭塞：目前临床治疗脑梗死主要采用溶栓和机械再通技术治疗，其中约1/3的rt-PA溶栓患者出现早期动脉再闭塞，且病情会在相对时间内逐渐恶化，提示早期动脉再闭塞有可能参与END的发生[4]。此外，还有较多研究表明卒中复发、脑水肿[5]、梗死后出血转化等也是END发生的重要病因。

尽管END的发病机制极其复杂，但通过尽可能多的寻找END危险因素有助于预测病情并给予积极的干预措施，最大限度降低急性缺血性脑卒中进展的风险。本文104例急性缺血性脑卒中患者中，早期出现END比重为29.81%(31/104)，与丁俊丽等[6]报道接近。本研究结果显示，高血压、糖尿病、高脂血症等病史预示较大的END风险，长期的高血糖对缺血性脑组织存在明显的毒性作用，易导致局部肿胀和组织损伤，加剧了神经功能缺损程度[7]。高血压患者体内的血管调节功能减弱且多伴侧支循环障碍，病发时缺血处脑组织易出现脑血流灌注减少、缺氧等危险症状，大大加剧了脑组织和神经功能的损伤程度。END患者白细胞计数、D-二聚体、C反应蛋白检测相较未出现END患者明显异常，和丁俊丽等[8]的研究相符。炎症反应是脑梗死发生和进展的重要病理生理过程[9]，急性脑梗死病发后受损的局部脑组织会释放一系列危险信号分子，如ATP、细胞因子、化学因子等，吸引外周炎症细胞向受损局部脑组织趋化和浸润，导致白细胞、C反应蛋白异常表达并在一定程度上激活凝血、纤溶系统，导致D-二聚体升高。颈动脉狭窄≥50%、斑块不稳定或破裂也是END的重要危险因素。颈动脉中重度狭窄会加剧脑组织供血不足和颅内血管狭窄的风险[10]，粥样斑块不稳定会加剧动脉狭窄和梗阻程度[11]。此外，END患者入院时行NIHSS评分也较对照组高，提示病发入院初期NIHSS评分偏高代表较大的END风险。

综上，急性缺血性脑卒中患者早期END的发病机制及危险因素复杂多样，临床应多方面收集患者资料，从相关病史、脑血管症状、实验室生化检测、入院NIHSS评分等多角度预测END的发生风险，并采取相应积极措施尽可能稳定、控制病情，改善预后质量。

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[2] 刘辉，杜卫，王利萍，等．急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化诊治进展[J]．中华神经医学杂志，2010，9(3)：319-321．

[3] 钮超，孙丽华．microRNA在高血压诱发脑卒中疾病发展中的作用[J]．中国临床药理学杂志，2013，29(7)：551-553．

[4] 付睿，赵星辉，黄栋，等．急性缺血性脑卒中动脉溶栓中血管再闭塞的临床分析[J]．实用医学杂志，2011，27(20)：3 737-3 739．

[5] 陈锦琼，徐建华．脑出血灶周水肿的研究进展[J]．中华神经医学杂志，2015，14(8)：784-788．

[6] 宋旭霞，张敏，李冬梅，等．急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化相关复合危险因素分析[J]．中华神经医学杂志，2015，14(9)：932-936．

[7] 王玮．进展性脑卒中危险因素的临床分析[J]．中国老年学杂志，2013，33(23)：5 811-5 814．

[8] 丁俊丽，贺婕，李兰，等．进展性缺血性脑卒中的危险因素[J]．中国老年学杂志，2015，24(11)：3 004-3 005．

[9] 张铭，邓蓉，聂淑科，等．缺血性脑卒中的炎性机制及研究进展[J]．中国康复，2013，28(1)：68-71．

[10] 徐琴，张微微，魏微，等．颈动脉狭窄与进展性脑卒中的相关性[J]．中国动脉硬化杂志，2013，21(7)：619-622．

[11] 李娜，赵景茹，杨蕊，等．急性缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2的表达及与斑块稳定性及神经功能缺损的关系[J]．现代生物医学进展，2015，15(28)：5 506-5 508；5 534．

(收稿2016-02-20)

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A

1673-5110(2016)23-0059-02