血清白蛋白与高血压性脑出血血肿周围水肿的相关性

陈 冰 夏 磊 徐长松 肖 峰

(南京医科大学附属淮安市第一人民医院神经内三科，江苏 淮安 223300)



血清白蛋白与高血压性脑出血血肿周围水肿的相关性

陈 冰 夏 磊 徐长松 肖 峰

(南京医科大学附属淮安市第一人民医院神经内三科，江苏 淮安 223300)

目的 分析血清白蛋白(ALB)与高血压性脑出血血肿周围水肿的相关性。方法 高血压性脑出血患者208例，入院24 h内测定ALB值，其中低ALB血症为实验组160例(轻度组101例ALB>30且<35 g/L，中度组53例ALB 25～30 g/L，重度组6例ALB<25 g/L)，对照组48例ALB≥35 g/L，两组治疗方法一致。在入院时行头CT检查，入院后24 h及第4、14天均复查头CT，测量脑血肿体积和周围水肿体积，动态观察脑血肿及周围水肿变化。结果 两组年龄、性别组成、基础血压、血糖差异均无统计学意义。两组相对水肿体积指数(REI)在入院时、24 h差异均无统计学意义；入院第4、14天，低ALB血症组水肿体积变化指数(AEI)明显高于对照组(P<0.05)。不同程度ALB血症患者的水肿体积及水肿变化的分析结果表明，入院时各组脑出血患者的脑水肿程度差异无统计学意义,人院24 h后，随着ALB降低程度的增加，脑出血患者的脑水肿程度增加。水肿体积变化差异性分析显示，重度低ALB血症的患者，水肿体积增加更明显。AEI与低ALB严重程度呈明显正相关(r=0.691，P=0.000)。结论 低ALB血症可加重高血压性脑出血患者的水肿恶化程度，且恶化程度与低ALB严重程度呈正相关，重度低ALB血症与迟发性脑水肿相关。

高血压性脑出血；血肿；血清白蛋白

高血压性脑出血后的血肿扩大和血肿周围的水肿是神经功能恶化病情加重的重要原因，影响患者预后〔1〕。脑血管疾病常伴血清白蛋白(ALB)降低〔2〕，ALB降低可以明显加重并发症、增加病死率及严重影响功能恢复。本文旨在探讨ALB与高血压性脑出血血肿周围水肿相关性及临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院神经内科2011年1月至2015年1月住院脑出血患者，均符合1996年全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经CT证实。排除标准：①合并有肝细胞损害性疾病、结核、肾病综合征、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等蛋白丢失过多、消耗增加的患者；②发病后4、14 d内手术及死亡的患者，入院时发病>48 h者，年龄≤18岁或≥80岁；③脑梗死后出血、继发于其他系统疾病(如血液病、肿瘤等)的脑出血。发病12 h内入院的高血压性脑出血患者208例，男130例，女78例，年龄61.15岁。入院24 h内抽取空腹静脉血，由本院检验科生化室用日立-7170全自动生化分析仪检测ALB值，将低ALB组定为实验组，男100例，女60例，平均(61.56±13.67)岁，轻度组101例ALB>30且<35 g/L，中度组53例ALB 25～30 g/L，重度组6例ALB<25 g/L，ALB正常组定为对照组48例(男30例，女18例，ALB≥35 g/L)，平均(60.73±10.97)岁，两组年龄、性别组成、基础血压、体重指数、血糖、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、纤维蛋白原(FIB)、C反应蛋白(CRP)差异均无统计学意义。两组据脑出血治疗指南均接受常规脱水降颅压、调整血压、脑细胞保护等治疗。中度组及重度组在发现低ALB时建议使用白蛋白，被患者或家属拒绝。

1.2 方法 所有患者在入院时行头CT检查，入院后24 h及第4、14天均复查头CT，排除脑出血继发脑梗死，测量脑血肿体积和血肿周围水肿体积，动态观察脑血肿及血肿周围水肿变化，并与ALB水平进行相关性分析。血肿量和水肿量的计算采用Caretream RIS & PACS影像系统(Version 11.0)进行CT定量，测定整个血肿体积(Vh)及总病灶体积(Vt)，以Vt减去Vh得到绝对水肿体积(Vp)，以Vp除以入院时所测最初Vh计算出相对水肿体积指数(REI)，以发病第4、14天的Vp减去入院时的Vp所得差值除以入院时所测最初Vh计算出水肿变化指数(AEI)。

1.3 统计学方法 运用SPSS16.0统计软件进行t检验，单因素方差分析，Pearson相关分析。

2 结 果

2.1 不同时间点两组间水肿程度 实验组与对照组入院REI和24 h REI差异无统计学意义；而两组第4、14天时，REI差异有统计学意义，见表1。入院24 h时，两组AEI差异不明显；而入院第4、14天时，实验组AEI明显高于对照组，见表2。

表1 两组不同时间点相对

表2 不同时间点两组间

2.2 脑水肿程度与低ALB程度的相关性 人院时各组REI差异无统计学意义，入院24 h后，随着低ALB程度的加重，脑出血患者的脑水肿程度增加(P<0.05)。入院24 h后，重度低ALB血症的患者，AEI较其他3组明显；入院4 d后，中、重度组AEI较其他组明显，见表3。AEI与低ALB严重程度呈明显正相关(r=0.691，P=0.000)。

表3 不同程度低ALB血症患者各时间点的REI和

与对照组相比：1)P<0.05；与轻度组相比：2)P<0.05；与中度组相比：3)P<0.05

3 讨 论

脑出血是临床上常见的急危重症，脑出血时脑水肿的形成是引起病情恶化最主要的风险因素。研究显示，脑出血血肿周围水肿通常在3 h内出现，并在72 h内逐渐加重〔3〕。脑水肿形成的因素可能为各种因素综合的结果,如脑出血凝血过程所释放的各种毒性物质,血脑屏障的破坏、氧自由基的作用及脑组织代谢的变化等〔4〕。早期可能和凝血过程中所释放的各种毒性物质如凝血酶、纤维蛋白降解产物和补体等有关；在中期主要因血脑屏障破坏、通透性增加所致；在后期则主要由于脑组织代谢紊乱及氧自由基的损害所引起。

ALB由肝实质细胞合成，在血浆中的半衰期约为17～25 d，是血浆中含量最多的蛋白质，ALB改善脑功能的作用主要有以下几点：①维持血浆胶体渗透压，调节凝血，减低血液黏滞度而改善脑部血液循环〔5～7〕。②ALB可结合内源性物质和外源性物质，减少血肿中存在的大量溶解的红细胞与血红蛋白，结合炎性物质，使之减少或丧失毒性，有效地稳定机体的内环境。ALB和体内超氧化物歧化酶(SOD)结合,提高了SOD发挥清除氧自由基的效果〔8〕。ALB通过和血液中的二价铁、三价铁等金属离子结合在一起,以阻断这些金属离子对体内脂质过氧化物所起到的催化作用。也有证据表明白蛋白的巯基基团能基于氧化还原状态，发出炎症细胞调节变化信号，从而减少了因为炎性物质白细胞介素、干扰素的大量释放对人体造成的进一步伤害〔9〕。③协调血管内皮完整性、保护微循环，修复损伤。Dubniks等〔10〕在大鼠试验中发现，在微血管通透性增加的情况下，5%ALB有着比人工胶体更好的扩容效果。认为ALB可能可以和血管内壁构成完整的血管内皮表层，而血管内皮表层是阻止液体外渗的重要结构物质。刘庆新等〔11〕研究提示血小板的活化可能是促进血肿周围脑水肿形成的病理机制之一。而ALB可通过结合并抑制环氧化酶系统而抑制血小板聚集，改善脑损伤区的局部微循环，从而有利于血肿的吸收。有学者发现ALB可通过加速新陈代谢而达到帮助修复组织〔12〕。本研究说明低ALB血症可加重高血压性脑出血患者的水肿恶化程度。重度低ALB血症与迟发性脑水肿发生相关。因此，临床上及时纠正患者的低蛋白程度，将有助于脑出血水肿的改善。

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〔2015-02-14修回〕

(编辑 苑云杰)

肖 峰(1965-)，男，主任医师，硕士，主要从事脑血管病研究。

陈 冰(1978-)，女，主治医师，硕士，主要从事神经病学研究。

R743.2

A

1005-9202(2016)21-5289-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.21.033