不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效及血清炎症因子的影响

励 国

北京市丰台中西医结合医院急诊科 丰台 100072



不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效及血清炎症因子的影响

励 国

北京市丰台中西医结合医院急诊科 丰台 100072

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效及血清炎症因子的影响。方法 回顾性分析2012-06—2015-06本院诊治的160例急性脑梗死患者临床资料，按不同治疗方案分为3组，采用常规治疗的50例为对照组，采用常规剂量10 mg阿托伐他汀治疗的54例为研究Ⅰ组，其余66例采用强化剂量20 mg阿托伐他汀治疗的54例为研究Ⅱ组，对比3组临床疗效。结果 研究Ⅰ、Ⅱ组临床治疗总有效率依次为92.59%、96.97%均显著高于76.00%(P<0.05)，且研究Ⅰ、Ⅱ组在治疗后3组炎症因子(hs-CPR、MMP-9及IL-18)均明显改善基础上，改善幅度更显著(P<0.05)；研究Ⅱ组治疗后颈动脉内膜中层厚度及斑块面积显著缩小，且缩小幅度大于对照组与研究Ⅰ组(P<0.05)。结论 阿托伐他汀治疗急诊脑梗死疗效确切，可有效改善患者血清炎症因子与颈动脉粥样硬化，以20 mg强化剂量治疗更佳。

不同剂量；阿托伐他汀；急性脑梗死；疗效；血清炎症因子

急诊脑梗死(ACI)属于神经内科临床常见缺血性脑血管疾病，具有起病急、病情凶险、发病率、致残率及病死率均较高等特点，临床通常表现为不同神经功能障碍[1-2]。本研究采用资料回顾性方式重点分析不同剂量阿托伐他汀治疗的急性脑梗死患者的临床疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 回顾性分析2012-06—2015-06本院诊治的160例急性脑梗死患者临床资料，患者病情均符合《中国脑血管病防治指南》中急性脑梗死相关诊断标准[3]。按照治疗时不同治疗方案分为对照组(50例)、研究Ⅰ组(54)、研究Ⅱ组(66例)，对照组男女比例30：20，年龄46～77岁，平均(59.23±5.58)岁，病程4～24 h，平均(17.85±2.47)h。研究Ⅰ组男女比例31：23，年龄45～78岁，平均(57.25±4.78)岁，病程4～25 h，平均(17.99±3.17)h。研究Ⅱ组男女比例35：31，年龄45～76岁，平均(58.78±4.25)岁，病程3～24 h，平均(16.74±2.14)h。3组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 对照组采用常规治疗，主要包括抗血小板积聚，保护神经功能，改善机体微循环等。在此治疗基础上，研究Ⅰ组采用10 mg阿托伐他汀(北京嘉林药业股份有限公司，H20093819，20 mg)口服治疗：每晚临睡前顿服，10 mg/次，1次/d。研究Ⅱ组采用强化阿托伐他汀治疗，每晚临睡前服用，20 mg/次，1次/d。所有患者均持续治疗3个后，进行疗效评估。

1．3 观察指标及判定标准 参照《临床神经病学》评估患者临床疗效，具体分为显效：神经功能显著改善，无病残；有效：神经功能有所改善，无严重病残；无效：神经功能未改善甚至恶化，病残程度严重甚至死亡。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%[4]。血清炎症因子：超敏C反应蛋白(hs-CPR)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血清IL-18；颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块面积。

2 结果

2．1 3组疗效对比 研究Ⅰ、Ⅱ组临床治疗总有效率比对照组高，差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 3组疗效对比 [n(%)]

注：与对照组比较，aP<0.05，bP<0.01

2．2 3组治疗前后血清炎症因子变化比较 3组治疗后血清炎症因水平均降低，其中研究Ⅰ、Ⅱ组改善幅度更显著(P<0.05，P<0.01)。见表2。

表2 3组治疗前后血清炎症因子变化比较±s)

注：组内比较，aP<0.05，bP<0.01；组间比较，cP<0.05

2．3 3组治疗前后颈动脉内膜中层厚度及斑块面积变化比较 对照组与研究Ⅰ组治疗前后IMT及斑块面积对比，差异无统计学意义(P>0.05)；而研究Ⅱ组IMT及斑块面积较治疗前明显缩小，且缩小幅度均比对照组与研究Ⅰ组大(P<0.05)。见表3。

表3 3组治疗前后颈动脉内膜中层厚度及斑块面积变化比较±s)

注：组内比较，eP<0.05；组间比较，fP<0.05

3 讨论

急诊脑梗死患者主要是由于存在急性缺血与缺血性再灌注损伤，存在严重炎症反应，导致机体免疫功能紊乱，血浆炎性因子水平增高，从而引发hs-CPR水平提升，释放黏附分子，促进单核细胞组织因子表达，激活凝血纤溶系统，进而加重患者脑细胞坏死、凋亡[5-6]。本研究结果显示：研究Ⅰ、Ⅱ组治疗总有效率均超过90%，明显高于对照组的76%。考虑可能是研究Ⅰ、Ⅱ组均采用阿托伐他汀治疗相关。考虑可能是动脉粥样硬化是ACI生理病理基础，而慢性炎症过程在疾病形成与发展中起着至关重要的作用，即脑梗死后脑组织局部过度炎症反应是导致脑继发性损伤的独立危险因素。因此，抑制炎症级联反应是改善患者脑缺血性损伤的有效治疗措施。而阿托伐他汀属于甲基羟戊二酰辅酶还原酶抑制剂，不仅具有调节血脂作用，且能够改善患者内皮细胞血管舒缩功能，阻碍炎症反应[7-9]。虽然使用强化剂量的研究Ⅱ组炎症因子水平降低幅度最大，略小于常规剂量的研究Ⅰ组，但对比未见明显差别，再次验证阿托伐他汀治疗ACI的积极有效性，能够有效阻断炎症反应。

结果显示，阿托伐他汀治疗ACI疗效确切，即对照组与研究Ⅰ组治疗前后IMT及斑块面积对比无明显差别，而研究Ⅱ组治疗后IMT及斑块面积较治疗前明显缩小，且缩小幅度比对照组与研究Ⅰ组大，考虑极可能是与阿托伐他汀具备调脂、降低炎性因子水平作用有关。进一步分析可知：阿托伐他汀可阻碍血小板聚集和血栓形成，提高粥样斑块的稳定性；且可发挥抗氧化作用，抑制泡沫细胞形成等，应用于临床治疗ACI疗效明显，且以强化剂量效果更佳。

综上所述，ACI患者接受阿托伐他汀治疗能够有效降低血清炎症因子水平，改善颈动脉粥样硬化，疗效显著，且以20 mg强化剂量治疗效果更佳，值得临床推广应用。

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(收稿2015-09-23)

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1673-5110(2016)21-0103-02