分析血脂和血清脂蛋白谱检测对脑出血与脑梗死的诊断价值

曾献忠 冯谢琳

湖北老河口市第一医院 老河口 441800



·诊治研究·

分析血脂和血清脂蛋白谱检测对脑出血与脑梗死的诊断价值

曾献忠 冯谢琳

湖北老河口市第一医院 老河口 441800

目的 分析脑梗死与脑出血患者血脂、血清脂蛋白谱的变化期差异。方法 选取本院神经内科收治的60例脑梗死患者、60例脑出血患者及60例体检健康者(健康组)为观察对象，分别检测3组血脂、血清脂蛋白谱的变化及特点。结果 脑梗死组、脑出血组TG、LDL-C、VLDL-C水平显著高于健康组(P<0.05)；脑梗死组、脑出血组HDL-C、ApoE水平显著低于健康组(P<0.05)；脑梗死组TG、TC、LDL-C水平显著高于脑出血组(P<0.05)。3组血清脂蛋白谱指标PreβLP1、PreβLP2差异均无统计学意义(P>0.05)；脑梗死组、脑出血组血清脂蛋白谱指标AL、βLP显著高于健康组(P<0.05)，血清脂蛋白谱指标ɑLP显著低于健康组(P<0.05)。结论 脑梗死与脑出血患者的血脂、血清脂蛋白谱较健康人群改变显著，临床检测血脂、血清脂蛋白谱指标对临床诊断、治疗具有重要意义。

脑梗死；脑出血；血脂；血清脂蛋白谱

本文选取本院神经内科收治的60例脑梗死患者、60例脑出血患者及60例体检健康者为研究对象，分别对其血脂和血清脂蛋白谱做分析对比，观察不同分组患者血脂表达特点，旨在探讨血脂与脑出血、脑梗死产生及发展的关系。现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取本院神经内科收治的60例脑梗死患者、60例脑出血患者及60例体检健康者(健康组)。脑梗死组60例，男36例，女24例；年龄55～79岁，平均(67.85±9.47)岁；其中合并高血压39例，糖尿病17例，吸烟史24例；体重指数(BMI)(23.5±2.6)kg/m2。脑出血组60例，男38例，女22例；年龄58～79岁，平均(65.62±8.94)岁；其中合并高血压44例，糖尿病19例，吸烟史26例；BMI(23.7±2.5)kg/m2。健康组60例，男35例，女25例；年龄55～79岁，平均(65.02±9.05)岁；BMI(23.3±2.7)kg/m2。3组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2 纳入排除标准

1．2．1 纳入标准：①脑梗死、脑出血患者的诊断依据1995年全国第4届脑血管病学术会议的诊断标准；②发病后24 h内入院，经头颅CT、MRI检测确诊[1]；③近2周内未服用调节血脂类药物的患者；④研究方案报本院医学伦理委员会的批准，与研究对象签订知情同意书。

1．2．2 排除标准：①合并甲状腺疾病(甲亢、甲减病史的患者)；②合并肿瘤、脑血管畸形、脑外伤、脑寄生虫病的患者；③合并肝肾功能障碍的患者[6]。

1．3 样本采集 3组患者均于清晨8：00空腹抽取血量5 mL置入干燥试管，3 200 r/min离心10 min，静置分离血浆置入干净试管备检。

1．4 观察指标及检查方法

1．4．1 观察指标：检测并比较3组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、非酯化脂肪酸清蛋白(AL)、载脂蛋白E(ApoE)、ɑ脂蛋白(ɑLP)、β脂蛋白(βLP)、中间β脂蛋白(IntβLP)、前β脂蛋白(PreβLP)的差异。

1．4．2 检查方法：使用高压液相层析法测定TC和TG表达水平，酶联免疫(Elisa)吸附法测定VLDL表达水平，免疫浊度法测定LDL-C及HDL-C表达水平，所有指标检测均在全自动生物化学分析仪中完成；双梯度聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测ApoAl、ApoE、ɑLP、βLP、IntβLP和PreβLP的表达水平，辨别分析的剔选变量选择F统计值对应的P值作为准则，引入自变量选择P=0.10，剔除自变量选择P=0.11，后以此为基础建立辨别函数，对比分析辨别分类和原分类，分别对辨别符合率进行计算。

2 结果

2．1 3组血脂指标比较 3组TG、TC、LDL-C、HDL-C、VLDL-C、ApoE水平差异具有统计学意义(P<0.05)；脑梗死组、脑出血组TG、LDL-C、VLDL-C水平显著高于健康组(P<0.05)，HDL-C、ApoE水平显著低于健康组(P<0.05)；脑梗死组TG、TC、LDL-C水平显著高于脑出血组(P<0.05)。见表1。

表1 3组血脂指标比较

注：与健康组比较，①P<0.05；与脑出血组比较，②P<0.05

2．2 3组血清脂蛋白谱比较 3组血清脂蛋白谱指标AL、ɑLP、βLP、IntβLP差异具有统计学意义(P<0.05)，PreβLP1、PreβLP2差异均无统计学意义(P>0.05)；脑梗死组、脑出血组血清脂蛋白谱指标AL、βLP显著高于健康组(P<0.05)，血清脂蛋白谱指标ɑLP显著低于健康组(P<0.05)。见表2。

表2 3组血清脂蛋白谱比较±s)

注：与健康组比较，①P<0.05

3 讨论

脑出血及脑梗死均属于常见、高发的脑血管危症，早期症状轻微，预防难度较大，但病情发展速度快，临床救治难度高，病死率高[7]。研究表明，脑血管动脉粥样硬化是诱发脑出血及脑梗死重要因素之一，这是因动脉血管壁受到侵害而导致组织纤维增生形成粥样硬化斑时，可诱发血管弹性下降，易破裂[8-9]，同时动脉粥样硬化斑还可造成血管狭窄形成血栓和引起动脉内膜炎，这些均是脑出血和脑梗死的高危致病因素。文献资料中，在脑血管动脉粥样硬化斑的形成过程中，血脂可造成心、脑血管损伤形成，导致血管炎症病变并促进其恶化，因此血脂和脑出血、脑梗死的产生及发展具有相关性[10]。

本研究使用血清脂蛋白谱(SLPG)测定患者血清内血脂各指标表达，这是因为SLP能够先对血清脂蛋白各成分进行分类，后对其定量分析并形成对应的谱图，可清晰表达出血脂蛋白各组成部分及其再分层组成物间关系，可反映其动态平衡关系。人体血脂代谢异常属于诱发脑梗死的重要因素之一，而LDL-C能够在脑动脉血管内壁上逐渐积聚，导致动脉血管壁组织上出现粥样硬化斑块，血管病变而诱发腔管狭窄。据统计，1 L血液内的LDL-C表达提高1 mmol，可致脑梗死发生率上升20%～22%，而1 L血液内的HDL-C表达提高10 mg/dL，脑梗死发生率则会下降12%～16%[11]。这是因为HDI-L能够显著抵抗动脉粥样硬化，而其表达下降为人体动脉粥样硬化的高危险因素之一。文献显示，高密度质蛋白能够显著降低脑梗死发病率，对脑血管动脉具有保护作用，而LDI-C增高和HDI-C降低可提高总脑卒中发生率。此外，高TG血症属于血脂代谢异常高特异性表现之一，其与冠状动脉粥样硬化的发生、发展间具有密切相关性。本研究中，脑梗死组、脑出血组TG、LDL-C、VLDL-C水平显著的高于健康组(P<0.05)，HDL-C、ApoE水平显著的低于健康组(P<0.05)，表明脑梗死及脑出血和人体血脂代谢异常具有相关性。本研究脑梗死组的TG、TC和LDL-C水平显著高于脑出血组(P<0.05)，显示脑梗死和脑出血的血脂代谢异常存在差异性，可能是因诱发脑梗死和脑出血的病理基础具有差异性。其中脑梗死血脂代谢异常能够导致脑动脉内膜血脂积累于管壁上，而后诱发硬化斑块，并导致血管腔狭窄和血栓沉积堵塞血管；脑出血致病机制主要因动脉硬化所致，并诱发微小动脉血管壁弹性下降及形成玻璃性硬化病变[12]，导致动脉血管生成动脉瘤，造成患者在高血压下脑血管破裂出血。

本文脑梗死组、脑出血组的血清脂蛋白谱指标AL、βLP显著高于健康组(P<0.05)，血清脂蛋白谱指标ɑLP显著低于健康组(P<0.05)；这是因为AL、βLP表达水平和LDL-C表达变化具有同步性，即同时降低、升高。此外βLP升高也与脑梗死、脑出血患者血清内TC升高具有相关性，而人体内ɑLP和βLP间处于动态平衡，当后者表达升高，可致前者相应降低，均表明患者体内富含脂蛋白颗粒或者高数量的残粒，降低机体血清内对脂类物质自清除能力下降，也反映出脑梗死和脑出血患者出现血脂代谢异常。

综上所述，脑梗死与脑出血患者的血脂、血清脂蛋白谱较健康人群出现异象性变化，通过检测患者血脂、血清脂蛋白谱指标，对于危症的诊断、治疗具有重要意义，值得临床推广。

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(收稿2015-10-31)

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1673-5110(2016)21-0075-02