不同体重指数多囊卵巢综合征患者内分泌和代谢指标的对比分析

刘春雨（桂林医学院附属医院体检中心，广西 桂林 541000）

不同体重指数多囊卵巢综合征患者内分泌和代谢指标的对比分析

刘春雨
（桂林医学院附属医院体检中心，广西 桂林 541000）

目的 探讨不同体重指数（BMI）多囊卵巢综合征（PCOS）患者内分泌和代谢指标的差异。方法 比较超重或肥胖组和体重正常组患者的性激素水平、空腹血糖（FBG）和胰岛素（FINS）及血脂状况。结果 超重或肥胖组的三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、FBG、FINS、HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及睾酮（T）均显著高于体重正常组，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著低于体重正常组。结论 肥胖PCOS患者较体重正常PCOS患者合并更严重的内分泌和代谢失调，需尽早采取综合干预措施，预防远期并发症的发生。

多囊卵巢综合征；肥胖；内分泌；代谢

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是一种育龄期妇女最常见的内分泌疾病，其发病率约15%～20%，严重影响妇女的身心健康和生活质量。PCOS临床表现为月经稀发、闭经、肥胖、多毛、不孕。随着对PCOS的深入研究，人们越来越重视PCOS所引起的代谢紊乱和对健康的远期风险，与正常人相比，PCOS妇女患糖尿病、子宫内膜癌以及心血管疾病的风险较高[1]。肥胖是PCOS 的一个重要表现，有研究显示，约54%多囊卵巢综合征存在肥胖特征[2]。本研究通过对不同体重指数（BMI）PCOS患者临床指标进行对比分析，以助于我们对本病的危险因素有更进一步的认识，从而为其治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院体检中心2015年1月～12月间体检人群中符合PCOS诊断标准的育龄期女性患者96例，均符合2011年中华医学会内分泌学组制定的中国PCOS的诊断标准。按照体重指数(BMI)进行分组，即BMI≥25kg/m2为超重肥胖组50例，作为研究组 ；BMI＜25 kg/m 2为体重正常组46例，作为对照组。所有患者年龄22～41岁，平均年龄（30.45±2.08）岁。两组患者的年龄等基本资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 入选标准

采用2011年中华医学会内分泌学组制定的PCOS的诊断标准[3]：（1）月经异常（必备条件）如月经稀发、闭经、不规则出血；（2）高雄激素的临床表现和／或高雄激素血症；（3）超声表现为多囊卵巢（一侧或双侧有12个以上直径为2～9mm的卵泡，和／或卵巢体积大于10ml）（符合其中之一）。除外先天性肾上腺皮质增殖症、柯兴综合征、卵巢或肾上腺肿瘤等。近3个月未服用激素类药物。

1.3 研究方法

以填写问卷方式收集 PCOS 患者的一般资料，进行身高体重测量并计算BMI。两组女性均于月经周期3～5d（闭经者可任意日采血）早晨空腹采集静脉血，测定性激素水平及血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）、血脂组合等。同时计算稳态模式胰岛素抵抗指数即：HOMA－IR＝INS（mU／L）×FPG（mmol／L）／22.5，将HOMA－IR ≥1.66定义为胰岛素抵抗（IR）[5]。

1.4 统计学方法

本次研究采用SPSS 19.0 统计学软件对数据进行分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组间性激素水平比较

超重或肥胖组的睾酮（T）显著高于体重正常组，而黄体生成素( LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)及催乳素(PRL)与体重正常组之间差异无统计学意义（P＞0.05），详见表1。

表1 两组间性激素水平比较（±s）

表1 两组间性激素水平比较（±s）

注：与BMI＜25 kg/m2组比较，*P＜0.05

组别 n FSH（mIU/ ml）LH（mIU/ ml） LH/FSH E2(pg/ml) T(ng/ml) PRL(ng/ml)体重正常组 46 6.53±0.82 15.53±1.82 2.40±0.32 65.01±12.91 0.92±0.09 15.68±1.77超重肥胖组 50 6.70±0.66 15.82±2.79 2.38±0.46 61.97±13.63 0.99±0.11* 15.85±1.43

2.2 两组间生化指标比较

超重或肥胖组的HDL-C显著低于体重正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）见表2。

表2 两组间临床及生化指标比较Ⅰ（±s）

表2 两组间临床及生化指标比较Ⅰ（±s）

注：与BMI＜25 kg/m2组比较，*P＜0.05

组别 n 年龄（岁） BMI（kg／m2 ） TC(mmol/L) TG(mmol/L)体重正常组 46 23.9±4.6 21.8±1.7 4.88±0.35 2.06±0.45超重肥胖组 50 25.2±4.8 27.1±1.8* 5.14±0.39* 3.10±1.04*

表2 两组间临床及生化指标比较Ⅱ（±s）

表2 两组间临床及生化指标比较Ⅱ（±s）

注：与BMI＜25 kg/m2组比较，*P＜0.05

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3 讨 论

PCOS是一种复杂、多病因、遗传与环境因素相互作用的综合征[4]，其发病机理尚不完全清楚，目前一致的观点认为：其病理生理特征为促性腺激素分泌异常、高雄激素血症、胰岛素抵抗和高胰岛素血症。PCOS的临床特征之一是肥胖，约50%的PCOS患者伴有肥胖，主要表现为中心型肥胖，PCOS在正常体型人群中的发病率为5%，而在病态肥胖患者中，其发病率高达30%。肥胖者最重要的内分泌变化是血清基础胰岛素水平升高。由于身体脂肪增加改变了胰岛素的分泌和对胰岛素的敏感性，导致胰岛素抵抗(insulinresistance，IR) 。近年来的研究表明，I R 可以引起高雄激素血症, 而且两者相互影响, 加重病情发展[5]。IR及其代偿表现在PCOS的发生和发展中起重要作用，并与其远期并发症密切相关。

有研究对不同体型的 PCOS患者的并发症进行比较发现，肥胖型 PCOS 患者发生高胰岛素血症和糖尿病的风险显著高于非肥胖型患者，提示肥胖型 PCOS 患者危险性更大[6，7]。本研究结果显示超重或肥胖组PCOS患者的血脂、空腹血糖、胰岛素水平的均值明显高于体重正常组患者，超重或肥胖组的T水平显著高于体重正常组，说明 PCOS 患者的确存在相当程度的内分泌代谢紊乱和脂代谢紊乱，且肥胖患者的紊乱程度更加明显。

综上所述，超重肥胖PCOS患者较体重正常的PCOS患者合并更为严重的胰岛素抵抗，糖代谢异常，血脂紊乱等危险因素，所以对于超重或肥胖的 PCOS患者，减重治疗就显得尤为关键。通过饮食、运动和生活方式的调整减轻体重，阻断IR，增加胰岛素敏感性，不但能够改善卵巢功能，促进生育功能的恢复，同时也可以起到预防糖尿病、心血管疾病、子宫内膜病变等远期并发症的作用。

[1] 赵宁宁,祁 冰,郝松莉,等.青春期多囊卵巢综合征的生殖内分泌学特点[J].中国妇幼健康研究,2010,21(6):851-852。

[2] 王 莉, 尹利荣, 徐燕颖, 等. 肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者血清胃促生长素分泌特点与发病机制探讨天津医药, 2013, 41(5):416-418。

[3] 中华人民共和国卫生部.多囊卵巢综合征行业标准[S].WS330-2011:1-5．

[4] King RA,Rotter JI,Motulsky AG.The Genetic Basis of Common Diseases. 2nd ed. New York: Oxford University Press,2002:223-228。

[5] Homburg R.Androgen circle of polycystic ovary syndrome[J].Hum Reprod,2009,24(7):1548-1555。

[6] 林金芳.多囊卵巢综合征患者高雄激素血症的诊治[J].中国实用妇科与产科杂志,2013,29(11):860-863。

[7] 刘桂英,廖燕飞,黎玉婷,等.加减苍附导痰汤联合减肥治疗肥胖型多囊卵巢综合征的疗效观察[J].中国民康医学,2014,26(15):6-8。

R711.75

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ISSN.2095-8803.2016.09.0074.02

广西壮族自治区卫生和计划生育委员会自筹经费科研课题：桂林市成年肥胖女性多囊卵巢综合征的调查及干预研究