急性脑梗死病人血清尿酸水平及相关因素分析

佘君慧



急性脑梗死病人血清尿酸水平及相关因素分析

佘君慧

目的 分析急性脑梗死病人血清尿酸的水平及相关因素。方法 选择2014年1月—2016年3月入住我院的急性脑梗死病人110例，随机选取同期非急性脑梗死病人100例作为对照组。检测110例急性脑梗死病人与100例非梗死病人血清尿酸水平，统计高尿酸血症(HUA)的发生率。并根据血清尿酸水平将梗死组病人分为高尿酸血症组(HUA组)和血尿酸正常组(NUA组)，比较两组病人年龄、性别、入院随机血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白、血压等指标的差异。比较高尿酸血症组和血尿酸正常组急性脑梗死发病时的神经功能缺失程度。在急性脑梗死病人中，对年龄、性别、入院随机血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白、血压等进行分组后，比较两组血清尿酸水平的差异，了解血清尿酸水平与各相关因素之间的相关性。结果 急性脑梗死组血清尿酸明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)，急性脑梗死组血尿酸升高病人的比例明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。与NUA组相比，HUA组年龄及性别比较差异无统计学意义，入院首次随机血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白、收缩压及舒张压差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。HUA组和NUA组在急性脑梗死初期神经功能缺损程度比较差异有统计学意义(P<0.05)；在急性脑梗死病人中，年龄>65岁，三酰甘油>1.8 mmol/L，低密度脂蛋白>2.6 mmol/L，入院随机血糖>11.1 mmol/L，收缩压>140 mmHg和舒张压>90 mmHg的血清尿酸水平较正常水平明显升高，具有统计学意义差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 血清尿酸水平的升高与急性脑梗死的发生、神经功能缺损程度密切相关，为急性脑梗死的危险因素，并且与年龄、血糖、血脂、血压等脑卒中独立危险因素有相关性。

急性脑梗死；血清尿酸；血脂；血糖；神经功能缺损

目前我国每年有 150万～200万新发脑卒中病人，且急性缺血性脑卒中占全部脑卒中的60%～80%[1]。目前公认的缺血性脑卒中危险因素有年龄、高血压、心房纤颤、吸烟、糖尿病、高血脂等，而有些因素如高尿酸血症(high-uricacid，HUA)是一个尚未引起人们足够重视的生化指标异常[2]。目前，我国约有高尿酸血症者1．2亿，约占总人口的10%，其中以中老年男性和绝经后女性多发，近几年已有年轻化趋势[3]。由于高尿酸血症与高血压、血脂异常、糖尿病等常常同时存在，高尿酸血症对人类罹患脑梗死会产生怎样的影响，这个问题一直备受关注。目前，学术界仍对尿酸是否是缺血性脑卒中的独立危险因素存在争议。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2014年1月—2016年3月入住我院的急性脑梗死病人110例，其中男68例，女42例，年龄67.3岁±12.4岁，所有病例均在入院前72 h内发生急性脑梗死且为首次发病；随机选取同期非急性脑梗死病人100例作为对照组，男60例，女40例，年龄65.3岁±12.7岁。两组均排除痛风、脑出血、既往脑血管疾病史、急性心肌梗死、酗酒、肿瘤、肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、肝功能异常，均未服用利尿剂、降尿酸药物。

1.2 诊断标准 急性脑梗死诊断标准参照第四届全国脑血管病会议上通过的脑卒中标准[4]。经头颅CT或磁共振成像(MRI)明确为首次且急性发病。高尿酸血症诊断标准参照 1980 年全国正常人血清尿酸水平，男性≥420 μmol/L，女性≥350 μmol/L[5]。

1.3 方法 检测急性脑梗死组和对照组血清尿酸水平，根据血尿酸水平将急性脑梗死组病人分为高尿酸血症组(HUA组)和血尿酸正常组(NUA组)，比较急性脑梗死组和对照组病人年龄、性别、血糖、血脂、血压等相关因素的差异，以及两组病人急性脑梗死发病时神经功能缺损程度的差异。并比对急性脑梗死组合并各项相关因素时的血清尿酸水平。

2 结 果

2.1 急性脑梗死组与对照组血清尿酸水平及HUA发病率比较 急性脑梗死组血清尿酸明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)，急性脑梗死组血尿酸升高病人的比例明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 急性脑梗死组与对照组血清尿酸水平及HUA发病率比较

2.2 急性脑梗死病人HUA组和NUA组相关因素比较 与NUA组相比，HUA组年龄及性别比较差异无统计学意义，入院首次随机血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白、收缩压及舒张压差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。详见表2。

表2 急性脑梗死病人HUA组和NUA组相关因素比较

2.3 急性脑梗死病人HUA组和NUA组神经功能缺损程度的比较 HUA组和NUA组在急性脑梗死初期美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 HUA组和NUA组NIHSS评分比较(±s) 分

2.4 急性脑梗死组对各项相关因素进行分组后血尿酸水平比较 在急性脑梗死病人中，年龄>65岁，三酰甘油>1.8 mmol/L，低密度脂蛋白>2.6 mmol/L，入院随机血糖>11.1 mmol/L，收缩压>140 mmHg和舒张压>90 mmHg的血清尿酸水平较正常水平明显升高，具有统计学意义差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。而性别分组的血清尿酸水平比较差异无统计学意义。详见表4。

表4 急性脑梗死组对各项相关因素进行分组后血尿酸水平比较(±s) μmol/L

3 讨 论

尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物，在人体内嘌呤代谢紊乱时容易导致高尿酸血症。大量研究表明：高尿酸血症与高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、动脉粥样硬化等有明显相关性。而高血压、血脂异常、糖尿病是脑梗死发生的危险因素，高尿酸血症对人类罹患脑梗死会产生怎样的影响，这个问题一直备受关注。Lehto等[6]研究发现：高尿酸血症病人发生脑卒中的危险性比血尿酸正常的病人高 1．93倍。Heo等[7]的研究也发现：病人出现无症状性脑梗死与血清尿酸水平呈正相关。近年研究发现HUA是动脉硬化的独立危险因素，与冠心病、心肌梗死、脑卒中等心脑血管事件的发病率呈正相关，并具有独立性。陈艳等[8]研究显示HUA水平与脑梗死面积亦存在线性关系，尿酸水平越高，梗死面积越大，相应的神经功能缺损越多。高尿酸血症是如何导致病人发生脑梗死的风险增加的呢？可能的原因：①尿酸的升高可导致肾小球缺血、蛋白沉积和吞噬细胞浸润等病理改变，导致血压的升高，并可激活肾素-血管紧张素系统，使机体产生盐敏感性，促进高血压的发生，进而促进脑卒中的发生和发展[9]。②高尿酸血症引起血脂和载脂蛋白(Apo)代谢异常，尿酸在肾脏大量沉积，引起肾功能减退，导致高密度脂蛋白(HDL)大量排放，LDL大量堆积，导致动脉粥样硬化的发生[10]。③尿酸还可能导致血浆抗氧化物浓度下降、清除自由基能力减弱、激活血小板功能、引起血小板黏附、启动凝血级联反应、直接损伤血管内膜，诱发和加重动脉粥样硬化，有增加动脉血栓形成的危险[11-13]。④高尿酸血症是胰岛素抵抗综合征的一个标志，常合并有高胰岛素血症和血脂紊乱。⑤使血管内皮功能紊乱，内皮素分泌增多而一氧化氮减少。⑥尿酸在血液中的物理溶解度很低，高尿酸血症时尿酸微结晶容易析出，沉积于血管壁，引起局部炎症反应，在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用。从而导致心脑血管疾病的发生[14-16]。

本研究结果显示：急性脑梗死组病人血清尿酸水平高于对照组，HUA发病率亦高于对照组，表明血清尿酸浓度升高与急性脑梗死的发生有一定的关联。对急性脑梗死HUA组及NUA组的相关影响因素进行研究显示，HUA组入院首次随机血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白、收缩压及舒张压水平均高于NUA组，提示HUA组病人糖脂代谢紊乱及血压升高程度较NUA组严重，对相关因素的研究，证实了HUA与糖脂代谢紊乱，血压控制不良等脑梗死危险因素具有相关性。对HUA组和NUA组神经功能缺失程度的研究显示，发病初期时HUA组病人神经功能缺失程度较NUA组严重，提示高尿酸血症对急性脑梗死的发生及其脑细胞功能的破坏神经功能的受损程度有关。在急性脑梗死组对各项相关因素进行分组后提示年龄大，血脂异常，血糖异常，及高血压病人或血压控制不良者，血尿酸水平也随之升高，进一步证实高尿酸血症与上诉因素存在明显相关性。

综上所述，HUA与急性脑梗死的发生、神经功能缺损程度密切相关，为急性脑梗死的危险因素，并且与年龄、血糖、血脂、血压等脑卒中独立危险因素有相关性。因此，临床工作中，在一级预防期间，不但要强调对血压、血糖、血脂的筛查与干预，也应对血清尿酸加以重视，进行筛查及定期监测，并及时干预治疗，把血尿酸控制在合理的水平，从而达到预防、减少脑梗死的发生。

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(本文编辑郭怀印)

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引用信息：佘君慧.急性脑梗死病人血清尿酸水平及相关因素分析[J].中西医结合心脑血管病杂志，2016，14(19)：2313-2315.

R743 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.19.036

1672-1349(2016)19-2313-03

2016-06-02)