aVR导联ST段改变对急性非ST段抬高型心肌梗死相关血管的判定及临床意义

章艳萍，肖美娟，申淑荣，王家宁



aVR导联ST段改变对急性非ST段抬高型心肌梗死相关血管的判定及临床意义

章艳萍，肖美娟，申淑荣，王家宁

目的 探讨体表心电图aVR导联ST段改变对急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相关血管(IRA)的判定及临床意义。方法 回顾性分析230例临床确诊为急性非ST段抬高型心肌梗死病人的临床资料、心电图及冠状动脉造影结果。依据心电图aVR导联ST段变化将病例分为A组(ST抬高组)、B组(ST下移组)和C组(ST无偏移组)。结果 冠状动脉造影结果：ST抬高组左主干病变、左前降支病变的发生率明显高于ST下移组和ST无偏移组，差异有统计学意义(P<0.05)；ST下移组左回旋支病变及右冠状动脉病变的发生率明显高于ST抬高组和ST无偏移组，差异有统计学意义(P<0.05)；ST抬高组和ST下移组双支病变及三支病变的发生率明显高于ST无偏移组，差异均有统计学意义(P<0.05)。aVR导联ST段抬高组、下移组主要不良心血管事件发生率均明显高于ST无偏移组(P<0.05)。结论 急性非ST段抬高型心肌梗死病人如果伴有aVR导联ST段抬高或下移可能提示梗死相关血管为左主干病变、左前降支病变、左回旋支病变、右冠状动脉病变或严重的多支病变，且住院期间不良心血管事件发生率增高。aVR导联ST段改变对急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相关血管的判定及临床预后均具有重要的临床指导意义。

急性非ST段抬高型心肌梗死；aVR导联；梗死相关血管

急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是指各种原因引起的贴近心内膜下1/3至1/2厚度的心肌所发生的坏死，又称急性心内膜下梗死、非Q波性心肌梗死[1]，临床上表现为胸痛或胸闷持续20 min以上、ST段压低或T波倒置、心肌坏死标志物升高[2]。由于NSTEMI在常规心电图上表现为ST段压低，与慢性心肌缺血难以鉴别，故给早期诊断带来了很大的难度。传统观念中，诊断急性心肌梗死的罪犯血管主要依靠除aVR导联以外的其他心电图导联，对aVR导联一直未给予足够的重视。近年来aVR导联的真正作用已经受到临床及心电图医生的重视[3]。本研究通过回顾性分析230例临床确诊为NSTEMI病人的临床资料、心电图及冠状动脉造影结果，旨在探讨体表心电图aVR导联ST段改变对急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相关血管的判定及临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集我院心内科2008年1月—2014年12月收治的NSTEMI病人230例，符合NSTEMI诊断标准[1]：①梗死样疼痛>30 min；②体表心电图显示无病理性Q波，但应有普遍导联ST段压低≥0.1 mV；③磷酸激酶(CK)或磷酸激酶同工酶(CK-MB)升高，肌钙蛋白T(cTnT)阳性。其中男163例，女67例，年龄(65.12±10.21)岁。所有病人均进行常规12导联心电图或18导联心电图、血液生化，并急诊或择期行冠状动脉造影。入选病例皆无束支传导阻滞、左心室肥厚、心肌病、严重瓣膜病及冠状动脉旁路移植术史。

1.2 方法

1.2.1 心电图 所有病人常规行12导联或18导联心电图检查，测量ST段以QRS起始部水平线作为参考水平，如果QRS起始部为一斜线(例如受心房复极波影响等情况)，以QRS波起点作为测量参考点[4]。测量点选在J点后60 ms，aVR导联ST段抬高或下移≥0.05 mV认为有意义。依据心电图aVR导联ST段变化将病例分组：ST段抬高≥0.05 mV者作为A组(ST抬高组)，ST段水平或下斜型下移≥0.05 mV者作为B组(ST下移组)，其余作为C组(ST无偏移组)。

1.2.2 冠状动脉造影 采用Judkin方法选择性多体位左、右冠状动脉造影，经股动脉途径，相关梗死血管判断标准：①100%完全闭塞；②狭窄部位有充盈缺损，局部造影剂滞留或残余狭窄；③若梗死相关动脉再通，其最狭窄部位为闭塞部位。所有冠状动脉造影结果均由两名经验丰富的医师进行观察评估。病变按左主干动脉、左前降支、左回旋支(LCX)和右冠状动脉(RCA)计算，根据冠状动脉所累情况分为：冠状动脉正常、单支病变、双支病变、三支病变。闭塞≥70%认为有意义。

1.2.3 主要不良心血管事件 包括再发心肌梗死、心源性休克、恶性心律失常(室性心动过速或心室扑动、心室颤动)、死亡等。

1.3 统计学处理 采用SPSS16.0统计分析软件，计数资料组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 3组病人一般资料比较 3组在年龄、吸烟、高血压、高胆固醇、糖尿病、家族史方面差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

表1 3组病人一般资料比较

2.2 3组病人冠状动脉造影结果比较 A组左主干病变、左前降支病变的发生率明显高于B组、C组，差异有统计学意义(P<0.05)；B组左回旋支病变及右冠状动脉病变的发生率明显高于A组、C组，差异有统计学意义(P<0.05)；A组、B组双支病变及三支病变的发生率明显高于C组，差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 3组冠状动脉造影结果显示梗死相关血管发生率比较 例(%)

2.3 3组病人主要不良心血管事件发生率比较 aVR导联ST段抬高组、下移组主要不良心血管事件发生率均明显高于ST无偏移组(P<0.05)。详见表3。

表3 3组病人主要不良心血管事件发生率比较 例(%)

3 讨 论

体表心电图对NSTEMI病人梗死相关动脉的判断有利于其早期诊断、治疗和预后评估，故探讨心电图aVR导联ST段改变对预测NSTEMI相关动脉及预后具有重要意义。加压肢体导联aVR在肢体导联额面六轴系统中位于右上-150°方位。其负极位于左下+30°方位，在Ⅰ、Ⅱ导联之间，反映左室下侧壁的心电活动[5]。aVR导联ST段抬高等于是V4～V6导联和(或)Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的ST段下移。当左主干或左前降支近端狭窄，尤其是室间隔基底部有缺血损伤时，表现在心电图上便是aVR导联ST段抬高，V4～V6导联和(或)Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的ST段下移。杜乃立等[6]研究表明：在急性冠脉综合征病人中，出现的aVR导联ST段抬高或下移，提示病人存在严重的三支病变，应高度重视。本研究亦显示ST段抬高组左主干病变、左前降支病变的发生率明显高于ST下移组和ST无偏移组。ST抬高组和ST下移组双支病变及三支病变的发生率明显高于ST无偏移组。ST段抬高组和下移组主要不良心血管事件发生率均明显高于ST无偏移组。

aVR导联ST段抬高机制可能为：从心电向量角度考虑，aVR导联反映心脏右上部即右心室流出道和室间隔基底部的心电活动。室间隔基底部透壁缺血甚至坏死，产生的损伤电流指向aVR导联，从而引起aVR导联ST段抬高。故造成室间隔基底部缺血均可导致aVR导联ST段抬高。Engelen等[7]报道：左前降支间隔支近端急性闭塞时导致室间隔基底部透壁缺血，产生的损伤电流指向右肩，可引起aVR导联ST段抬高。Yamaji等[8]研究16例左主干闭塞、46例左前降支近端闭塞、24例右冠状动脉闭塞病人的心电图特点，发现88%的左主干急性闭塞病人出现aVR导联ST段抬高，而左前降支近端急性闭塞者仅有43%出现aVR导联ST段抬高，右冠状动脉急性闭塞出现aVR导联ST段抬高的几率更低，为8%。Yamaji等[8]研究认为aVR导联ST段抬高的主要机制为：①大间隔支近侧的左前降支急性闭塞时，室间隔基底部透壁缺血可导致aVR导联ST段抬高；②左主干急性闭塞时，可造成室间隔基底部透壁缺血，导致aVR导联ST段抬高；③部分病人右冠状动脉间隔穿支、左回旋支亦向室间隔供血，因此急性右冠状动脉闭塞或左回旋支闭塞也有可能导致室间隔缺血，引起aVR导联ST段抬高，但这种病人较少见。因此，aVR导联ST段抬高可见于室间隔缺血的病人，最常见于左主干及前降支近端病变。王龙[9]研究认为右冠状动脉的心肌血液供给在额面轻微右偏，RCA闭塞引起的损伤电流反应在Ⅲ导联大于Ⅱ导联，而左回旋支的心肌血液供给在额面轻微左偏，因此，LCX闭塞引起的损伤电流反应在Ⅱ导联大于Ⅲ导联。同样，RCA闭塞引起的损伤电流方向与aVR导联轴近似垂直，而LCX闭塞引起的损伤电流方向与aVR导联轴呈钝角，LCX闭塞更多引起aVR导联ST段下移。aVR导联ST段下移有以下几种可能机制[10]：①心电图ST向量对应性改变；②前壁心肌梗死引起心内膜下缺血导致ST向量方向发生改变；③与心脏侧壁或后壁缺血有关，说明病人心肌梗死面积较大。本研究结果显示：ST下移组左回旋支病变及右冠状动脉病变的发生率明显高于ST抬高组和ST无偏移组。

综上所述，伴有心电图aVR导联ST段抬高或下移的NSTEMI病人，可能提示梗死相关血管为左主干病变、左前降支病变、左回旋支病变、右冠状动脉病变或严重的多支病变，且住院期间不良心血管事件发生率增高，应高度重视，及早进行冠脉介入治疗。aVR导联ST段改变对急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相关血管的判定及临床预后均具有重要的临床指导意义。

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(本文编辑郭怀印)

湖北医药学院附属人民医院(湖北十堰 442000)

王家宁，E-mail:zyptg@189.cn

R542.2 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.19.028

1672-1349(2016)19-2293-04

2016-02-19)

引用信息：章艳萍，肖美娟，申淑荣，等.aVR导联ST段改变对急性非ST段抬高型心肌梗死相关血管的判定及临床意义[J].中西医结合心脑血管病杂志，2016，14(19)：2293-2296.