急性脑卒中并存心血管疾病的问题与对策

冯立群

【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2016.06.00.03

急性脑卒中（急性脑血管病）是我国人口死亡的第二位原因，尽管近年来脑卒中治疗已有长足的进步，但患者的预后仍不容乐观，较高的死亡率和致残率使全社会都给予脑卒中的治疗与预防以高度关注。由于脑卒中患者普遍并存心血管疾病，尤其是在卒中的急性期，心血管问题的出现使治疗过程复杂化，预后更加凶险，所以，发现和处理脑卒中患者的心血管问题，是降低死亡率和致残率的重要环节。

1 急性脑卒中最常见的心血管问题

脑卒中患者特别是高龄患者，多并存有心血管疾病，而某些心血管疾病也易并发于脑卒中急性期。常见的如：冠心病、心衰、休克、房颤、Q-T延长、心动过速、心动过缓、期前收缩、Ⅱ度以上房室传导阻滞（AVB）、恶性心律失常、高血压、低血压、体位性低血压、直立调节障碍等。文献报告，在急性脑卒中患者中，40%～70%有过冠状动脉缺血症状，15%～20%血管造影提示冠脉有明显病变，10%～20%原有严重的心律失常，25%～39%患者在脑卒中急性期首次出现心律失常。而在心肌梗死（MI）患者中，20%～30%有短暂脑缺血发作（TIA）史，10%～12%在MI急性期同时出现TIA或脑梗死（CI）表现，30%～40%在MI前后2周内出现脑梗死。

2 心脑疾病并存的相关原因

高血压动脉硬化和动脉粥样硬化是脑、心卒中的共同病因，二者并存是临床最常见的共病问题。心源性脑卒中是由于心脏异常所致，如房颤、心脏瓣膜病、先心病、左房粘液瘤、亚急性细菌性心内膜炎（SBE）、卵圆孔未闭（PFO）等。脑卒中急性期可能出现的颅高压、血流动力学改变、自主神经功能紊乱，对心脏的前后负荷、心肌的血液灌注以及心脏的电活动都会产生不良的影响。某些特殊部位的脑卒中，可能干扰心脏神经-体液调节，导致不良后果。急性期发生的电解质紊乱以及医源性诱因也会起到推波助澜的作用。

3 急性脑卒中并存心血管疾病的处理

原并存的心血管疾病在脑卒中急性期仍需积极治疗，新出现的心血管问题，要及时察觉并尽快处理。在抢救生命的同时，尽最大努力保护重要脏器功能，减少神经功能损伤，提高生活质量。注意协调医疗过程中的经济学和伦理学冲突。紧急情况的救治中注意优先原则：抢救生命第一！患者获益第一！

3.1 血压的调控

原则：保证重要脏器灌注，避免血压剧烈波动造成心脑组织损伤。

平均动脉压（MAP）=1/3脉压+舒张压。在脑血管阻力和颅内压相对稳定的情况下，MAP与脑灌注压呈正比。当脑血管阻力和颅内压波动时，MAP是主要调节因素。正常MAP调节范围在60～160 mmHg。高血压患者随着病程延长，脑血管阻力逐渐升高，MAP的下限上调到75～98 mmHg。血压在正常范围内的快速下降，可导致脑灌注压不足，引起脑缺血症状，特别是长期服ACEI、钙拮抗剂、抗交感药的患者。脑卒中急性期，脑血管阻力升高，颅内压升高，要求有相对较高的脑灌注压才能保证脑的血液灌注，故MAP自动调节范围上移。脑梗死患者需要较高的MAP，脑出血患者对MAP要求适当降低。心肺功能不全者、溶栓治疗者的MAP和SBP应根据患者的具体情况适当降低。紧急降压应避免采用可致颅内压增高的药物如硝甘、硝普钠。建议选择拉贝洛尔、甲基多巴、乌拉地平、尼群地平。由于硝普钠降压快速、可靠，紧急情况下仍被作为短期的一线降压药。缺血性脑卒中24h内一般不降压，卒中24 h后（病情不进展），恢复原有降压治疗，但需逐步将增高的血压降到正常。见表1。

表1 24 h内建议

MAP SBP

脑梗死 ≤130 mmHg 160～200 mmHg

脑出血 ≤120 mmHg 140～160 mmHg

蛛网膜下腔出血 ≤110 mmHg 135～160 mmHg

3.2 交界区梗死与心血管问题

低灌注是交界区梗死的病理机制，常见病因有颅内外血管狭窄导致的血流动力学改变、低血压、低血容量、微栓塞。可出现在休克、心衰、脱水、直立调节障碍、心梗溶栓后、介入治疗等情况下。常见的部位位于前后分水岭区以及脑白质的深穿支与皮层支交界区。对策：血压调控要考虑患者的MAP和心肺功能，保证正常血容量、防止体位性血压改变，预防微栓塞。

3.3 直立调节障碍

直立调节障碍常见于老年患者，其他一些诱因有：糖尿病、颈动脉粥样硬化、药物影响（ACEI、钙拮抗剂、抗交感药、噻嗪类利尿药、抗精神病药、麦角硷类、安定类、肌松药、抗抑郁药、抗组胺药等），大面积脑梗死以及脑干、小脑、丘脑、边缘系统梗死，均可能抑制血管加压反射。对策：生活指导主要是避免急剧地改变体位，合理的血压调控，熟悉药物作用、副作用，适当调整用药，现场处理给予平卧、吸氧、扩容、药物干预（选择性α受体激动剂）。

3.4 脱水治疗与心衰

脱水治疗在急性脑卒中占有重要地位，原则上用于具有占位效应的脑水肿。有效的脱水需采用弹丸式注射，20%甘露醇输入中短期内可出现1：4的扩容作用，这种扩容效应对有潜在心脏疾病的患者有诱发心衰之危险，

对策：脱水治疗前应了解患者的心脏状况，充分考虑容量负荷对心功能的影响。减少脱水剂用量，加用利尿药。20%甘露醇1 g可以排出（除自身容量外）约12.5 mL水，若减少静脉补液量，则可减轻脱水的容量负荷。生理需要水分尽量口服，以利用肠壁水吸收调节功能。选用半衰期相对长的脱水剂如甘油果糖慢速静滴。轻的脑水肿可选用无明显扩容效应的七叶皂甙钠。

3.5 急性脑卒中的心律失常问题

脑卒中的第1个月约6%患者因意外的心律失常而猝死，脑卒中住院病人中出现心律失常者高达40%～70%，以阵发房颤和室性早博为多见，其中严重心律失常者达15%～30%。常见原因：原有心律失常或潜在心脏起搏及传导系统损害；脑卒中急性期的自主神经功能异常、交感活性增高、神经-体液调节异常；电解质紊乱；某些药物诱发心律失常；严重的高颅压。对策：充分了解原有心脏异常，主张所有脑卒中者至少24 h心脏监护，原有心脏异常或卒中前后出现心律失常者，监护到离开卒中单元。 影响血流动力学和心、脑功能的心律失常需及时纠正，应及时请心脏病专家会诊。治疗高颅压、 纠正电解质异常、避免和纠正医源性诱因。

3.6 急性脑卒中并发心梗问题

急性脑卒中发生后1月内20%～30%的患者有心肌缺血症状，5%～10%的住院脑卒中患者并发心梗。主要原因：原有冠脉病变；脱水治疗使血液浓缩，血粘滞性增高；脑卒中急性期的自主神经功能障碍，特别是交感活性增高，在并发MI的尸检病例中，坏死的心肌均以交感纤维为中心；神经-体液调节的失衡导致心肌缺血及代谢障碍；脑卒中治疗后各种凝血因子的相互消长，可能出现某种因子的异常升高。卒中患者的抑郁、焦虑状态诱发心血管事件。对策：心脏监护，监测HCT、凝血象，合理脱水，维持有效循环血量，改善冠脉灌注，抑制交感活性，保护心功能，处理精神情感异常，心脏病专家和精神心理科专家会诊。

3.7 电解质紊乱与心血管问题

脑卒中急性期由于吞咽困难、禁食、脱水、利尿、限液、下丘脑功能异常（SIADH）以及药物影响等诱因，易发生电解质紊乱，低钠、低钾是最为常见电解质紊乱，尤其是低钠血症，处理起来较为棘手。心血管疾病常希望保持较低的血钠水平，但脑血管疾病希望血钠水平适中，血钠过高、过低均会造成永久性脑损伤。急性低钠最初表现为激惹、反射亢进，进展后出现淡漠、反射降低、血压降低，严重者出现抽搐、昏迷。慢性低钠主要表现为疲软、头晕、低血压、反应迟钝、记忆力下降等。

纠正低钠：急性低钠予3%NaCl，血钠上升速度≤1 mmol/L/h，第1个24 h内上升不>130 mmol/L，在血钠≥130 mmol/L后，给予口服补充。慢性低钠或血钠≤120 mmol/L，不能用3% NaCl，应给予等渗盐水或含等渗盐水的胶体液。稀释性低钠多由SIADH或输入大量低张或无张液引起，可导致水中毒，诱发脑水肿、肺水肿、心肌水肿，治疗予补盐+利尿。过快的纠正低钠可诱发桥脑中央髓鞘溶解，造成永久性严重神经功能损伤。

3.8 溶栓及抗凝治疗问题

CI与MI的溶栓治疗时间窗不同，前、后循环的CI尚有不同的时间窗，个体差异和剂量差异在CI可能更大。CI、MI同时发生时需考虑生命第一的原则。MI溶栓后可能并发脑栓塞；CI、MI溶栓后共同面临再灌注损伤以及脑出血并发症。尽管对脑栓塞的抗凝治疗选择目前仍有争议，但对UCG或其他影像检查证实有心脏附壁血栓者，可口服抗凝药，INR目标值2.0～3.0，疗程至少3个月。

3.9 急性脑卒中的其他问题和心血管疾病

脑卒中并发的其他问题如认知障碍、焦虑、抑郁、肩手综合征、应激性溃疡、癫痫、肌张力障碍、不自主运动等，均可能伴随心血管问题出现，特别是相关的治疗药物，可能出现心血管副作用，导致心律失常，心血管抑制等。要了解药物的副作用，选择药物时充分考虑患者的心脏情况和可能出现的心血管问题，加以防范。

3.10 脑卒中康复过程中的心血管问题

康复治疗关系到患者的预后。康复过程中，患者情绪不稳、恐惧可能诱发心血管意外。某些物理治疗仪的电、磁刺激可能对心脏传导产生影响。针灸、手法康复中的心血管意外也不容忽视。应在康复治疗前对患者的心理状态、心脏和大血管功能进行评估，制定合理的康复计划，正确地选择、调试物理治疗仪，对患者进行心理疏导和宣教，使患者能很好的配合康复治疗。