慢性缺血性视神经病变15例临床分析*

西安交通大学第二附属医院眼科(西安710004)

姚 静 廖丁莹 郑玉萍▲ 刘倩影 王肖华 程 磊



慢性缺血性视神经病变15例临床分析*

西安交通大学第二附属医院眼科(西安710004)

姚 静 廖丁莹 郑玉萍▲刘倩影 王肖华 程 磊

目的：探讨慢性缺血性视神经病变的临床特征。方法：回顾性分析慢性视神经数缺血患者15例26眼的临床资料,记录患者的全身检查情况和疾病史，并行彩色眼底照相、相干光断层扫描(OCT)，视野检查，眼压检查、房角检查、荧光素钠眼底血管造影(FFA)和吲哚菁绿眼底血管造影(ICGA)检查。结果：①15例患者均伴有高血压或糖尿病病史; ②OCT检查视乳头形态有4种,分别为：视杯深陷扩大伴视网膜神经纤维层萎缩,视杯深陷扩大但视网膜神经纤维层正常,筛板前组织肿胀,视杯形态正常但视盘周围视网膜神经纤维层萎缩。③视野损害方式有3种,分别为：生理盲点扩大,与生理盲点相连的视野缺损,生理盲点扩大伴周边视野缺损。④FFA中视乳头荧光有低荧光,杯底着染和荧光正常多种方式。⑤ICGA中 85 %的患眼视乳头位于脉络膜分水岭中,73 %的患眼有脉络膜充盈迟缓。结论：脉络膜分水岭的位置和脉络膜循环不良可能是慢性缺血性视神经病变发病的危险因素。

视神经缺血分为急性和慢性。急性通常多为前部缺血性视神经乳头病变(Anterior ischemicoptic neuropathy,AION),具有视力下降、视盘水肿、与生理盲点相连的视野缺损等典型临床特征。慢性视神经缺血因为发病隐匿,视盘和视野损害的特征不典型,在临床上存在一定的漏诊和误诊率。本文回顾分析了一组慢性视神经缺血患者的临床资料,现报告如下。

临床资料

1 一般资料 2013年9月至2016年3月在我院确诊为慢性视神经缺血的15例患者26只眼纳入本研究。其中男10例18只眼，女5例8只眼。年龄44～75岁,平均63岁。从出现自觉症状到就诊时的病程为2月至2年。纳入标准：①自觉视力下降或眼前暗影遮挡, 但非急性发病，发展缓慢。②视野检查示视野平均视敏度下降、与生理盲点相连的相对暗点或象限性缺损。③检眼镜检查视盘边界清晰，无水肿。④眼压检查和房角检查无异常。⑤头颅CT检查正常。⑥屈光间质透明,瞳孔能扩大,眼底照相及眼底荧光造影能充分配合者。排除标准：中、重度白内障、视网膜疾病、黄斑病变、青光眼、视神经炎、颅内肿瘤、癔病等。

2 检查方法 基本信息病史和实验室检查：记录所有患者姓名,性别,年龄,病程、全身病史等。眼部检查：①采用裂隙灯检查记录眼睑,结膜,角膜,瞳孔对光反射,中央和周边前方深度,晶状体,前1/3部玻璃体等情况；②采用喷气式眼压计测量记录研究眼的眼压值；③未散瞳状态下前房角镜检查房角情况；④未散瞳状态下采用视野检查仪记录研究眼的视野情况(Humphery全自动视野检查仪)；⑤使用浓度为25 mg的复方托吡酰胺散瞳后，用裂隙灯及90D前置镜检查屈光间质及眼底；⑥研究眼散瞳后用眼底照相机拍摄眼底照片,根据眼底照片拍摄情况行共焦激光眼底血管造影仪(海德堡造影Spectralis HRA)摄取研究眼的荧光素钠和吲哚菁绿眼底造影；⑦采用SD-OCT(德国海德堡)进行视盘部断层扫描检查。

3 结 果 慢性缺血性视神经病变临床特点：①15例患者中有高血压病史者6例,糖尿病病史者6例,有糖尿病同时合并有高血压病史者3例。②眼底检查显示视盘颜色苍白者8眼,占 31 %；杯盘比变大者16眼(见图1),占 62 %；视盘无明显异常者2眼,占7%。③26只患眼中视野检查均显示有不同程度的生理盲点扩大,但类型不同。其中仅有生理盲点扩大者5眼,占 19 %,生理盲点扩大合并周边视野缺损者11眼(见图1),占 43 %，生理盲点扩大合并与生理盲点相连的象限性视野缺损(见图2)10眼,占 38 %。④OCT检查视乳头凹陷深、大者20眼，占77%，这20眼中合并盘周视神经纤维层萎缩者10眼，仅有视乳头凹陷变大，盘周视神经纤维厚度正常者10眼。OCT显示视杯变浅，筛板前组织肿胀者2眼，占8%，视杯正常但盘周视神经纤维萎缩者4眼,占15%。⑤FFA检查视盘低荧光, 盘沿晚期着染者10眼,视盘杯底着染8眼，视盘荧光正常8眼。⑥ICGA检查发现视盘位于脉络膜分水岭区者22眼(见图3)，占 85 %，伴有脉络膜充盈迟缓者19眼，占 73 %(见图3)。

眼底镜下双眼视乳头正常(A、E)；视野检查显示出双眼均有与生理盲点相连的视野缺损，但程度不等(D, F)；OCT检查显示右眼视杯变浅，筛板前组织拥挤(C)；盘周神经纤维层萎缩(D)；左眼视杯形态正常(G)；盘周神经纤维层萎缩(H)

ICGA显示双眼视乳头均处于脉络膜分水岭中(A, C);1 min 27 s时左眼视盘周脉络膜充盈尚未完全,显示出脉络膜充盈迟缓(C) ;FFA 显示双眼视盘荧光正常( B, D )

讨 论

在我国,最常见的视神经缺血性疾病为非动脉炎性前部缺血视神经病变(AION),该病发病急,患者有特征性的视盘充血水肿和与生理盲点的视野缺损,在诊断上并不困难[1]。有关慢性视神经缺血，目前尚无统一的诊断标准，临床上多将不明原因的慢性视神经萎缩和视野损害归于正常眼压性青光眼。正常眼压性青光眼具有一定的原发性开角型青光眼特征[2],OCT检查多能发现视网膜神经纤维层的萎缩和视杯的病理性扩大,在视野损害上,具有POAG的上方弓形暗点和上方鼻侧阶梯。在本研究中,我们回顾分析的这组具有慢性视野损害的病例中,视乳头的形态变化并不统一。OCT检查可将视乳头形态分为4类：①视杯深陷扩大伴视网膜神经纤维层萎缩；②视杯深陷扩大但视网膜神经纤维层正常；③视杯变浅，筛板前组织肿胀；④视杯正常，视盘周围视网膜神经纤维萎缩。其中前两类与正常眼压性青光眼的视乳头变化相似，后两种却难以从青光眼的角度进行解释。关于视神经损害的机制有机械因素学说[3],即高眼压对视神经的损害或眼球解剖结构的改变不能耐受正常的眼压；第二种学说是血管因素学说,即眼部血液灌注减少损害视神经，在一项对眼部缺血综合征的回顾研究中发现73.3%的眼缺血患者除外视网膜损害外还有视神经杯盘比的扩大,推测这是视盘长期慢性缺血导致[4]。第三种学说是自身免疫因素学说,该学说认为由于自身免疫调节功能的紊乱,引发自身免疫反应,导致视神经及视网膜的损害[3]。

在本项研究中,所有患者的视野损害有多种形式,在视网膜荧光造影中视盘荧光也呈多样化表现,但85%的患眼具有视乳头位于脉络膜分水岭这一特点,并且73%的患眼伴有脉络膜充盈迟缓。视乳头由前向后分4部分,表层的神经纤维层由视网膜动脉在视乳头周围的第一个分支供应；而其后的筛板前部、筛板部和筛板后部均由后睫状动脉供应[5],由于视乳头血供来自于视网膜动脉和后睫状动脉两个系统,仅靠视网膜血管造影(FFA)并不能确定视乳头的血供是否正常。脉络膜血管来自后睫状动脉,因此脉络膜血管造影(ICGA)在反映脉络膜循环的同时,对视神经的供血状态能提供一定的信息。脉络膜循环属于终末动脉供应的血管组织,各级分支动脉分区供应,彼此之间互不相交通,从而形成了脉络膜各级分支血管之间的分水岭。分水岭是血管供应交界的区域,对降低的眼灌注压较敏感,最易缺血。正常情况下,鼻、颞侧睫状后动脉之间的分水岭最常见的位置是颞侧部视盘和邻近视乳头周围的脉络膜[6];当视乳头完全处于脉络膜分水岭区,视乳头的血供极易受到各种诱发因素,如夜间低血压,血管自身异常调节、血液黏度或凝固性异常等的影响,而发生视神经的血液灌注减少。有文献报道AION的发生与视乳头脉络膜分水岭的位置有关[7],慢性视神经缺血与急性视神经缺血不同,后者多源于视神经急性的、严重的低灌注,视乳头的多层组织因缺血而同时受损,患者因症状严重多于早期就诊,从而可观察到因急性缺血而发生的视盘组织肿胀。而慢性视神经缺血可能是视乳头不同层次的小灶性缺血发作,可以有缺血灶的恢复、累及和叠加等多种可能,因而缺乏特征性的临床表现。所以对于临床上无法找到明确原因的视神经萎缩和视野损害患者,应该行脉络膜血管造影以了解视乳头的血供状态。

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[3] 谢 静,王 辉,谢林英.青光眼视网膜神经纤维层厚度变化及其与视野缺损的相关性[J]. 眼科新进展,2015(12)：1163-1165.

[4] 杨于力,刘 勇,阴正勤,等.眼部缺血综合征12例临床观察[J].中华眼底病杂志, 2011,27(6)：586-588.

[5] Han JC, Eo DR, Lee TK,etal. Does Glaucoma Share Common Pathogenesis with Branch Retinal Vein Occlusion[J]. PLoS One,2016, 11(6)：e0156966.

[6] Lee JE, Shin MK, Chung IY,etal.Topographical relationship between the choroidal watershed zone and submacular idiopathic choroidal neovascularisation[J].Br J Ophthalmol,2016,100(5)：652-659.

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(收稿：2016-04-26)

*国家自然科学基金资助项目(81273605)

▲通讯作者

视神经病变, 缺血性 疾病特征 脉络膜

R774.6

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2016.10.047